統合失調症（または、）重度の精神障害現実との接触の思考のプロセスの崩壊によって特徴付けであり、感情的な反応です。幻聴、妄想や奇妙な妄想や、音声を解体し、重要な社会的または職業障害と考えとしては最も一般的なマニフェスト。発症症状の通常青年期では、人口の影響で発生します。診断は、患者の自己申告の経験と観察された行動に基づいています。統合失調症に対する臨床検査は、現在存在する。
に関する研究は、遺伝学、初期環境では、神経生物学、心理的、社会的なプロセスが重要な要因が示唆された。いくつかのレクリエーションや処方薬が原因としたり、症状を悪化させる表示されます。現在の精神医学研究は、神経生物学の役割が、注目され単一の有機原因が発見されました。症状の多くの組み合わせの結果として、あるかどうかの診断は、単一の障害またはディスクリート症候群の数を表します議論です。ギリシャ語skhizein（σχίζειν、分割するの用語の語源）ともphrēn、phreno -の異形（φρήν、φρεν-;心が）、統合失調症は、分割の心を意味しないとそうではない解離性同一性障害（同じ以前は次の多重人格障害又は分割人格）、これではしばしば公共の場で混乱して認識される条件として知られて。
脳の中脳辺縁経路インチ増加ドーパミン活性は一般的に統合失調症を持つ人々の中にあります。治療の主力は、抗精神病薬です。薬物のこのタイプは、主に抑制ドーパミン活性で動作します。抗精神病薬の用量は、一般的に使用するの初頭に比べて低くなっています。心理、職業、社会復帰も重要です。入院は、それほど頻繁に短い期間よりも前の時代にされたているが、より一層深刻なケースはどこにあるなど、不本意な自己入院するリスクが必要になることがあります。
障害は、主に認知に影響を与えると考えられる。しかし、それはまた、通常の動作と感情と慢性的な問題に貢献します。統合失調症の人々は、大うつ病や不安障害などの追加（併存）の条件をあることが望ましい。薬物乱用の生涯発生は約40％です。社会問題は、長期失業、貧困やホームレスなど、一般的です。さらに、障害を持つ人々の平均寿命は10歳から12歳それらのなく未満増加し、物理的な健康上の問題と高い自殺率（約5％）によるものです。
徴候と症状
個人に応じて、その人は統合失調症（最も一般的な聴覚の声）、妄想（しばしば奇妙な、または自然の中で被害妄想）、幻覚を経験する可能性があります思考と言語解体と診断した。後者は思考の列車の損失から、文章だけで大まかな意味で、矛盾という言葉のサラダとして重症例では知られている接続の範囲があります。しばしば感情的な難易度の観測パターンは、応答性や動機の例がないため。減損は、社会的認知の統合失調症に関連付けられて、と妄想の症状、および社会的孤立さ一般的に発生します。 1つの珍しいサブでは、人は主にミュート、あるかもしれません動かず奇妙な姿勢や、展示の目的のない興奮のまま、これらは、緊張病の兆候です。
青年期後期と成人期初期には、統合失調症の発症のピーク年です。男性の40％と女性の統合失調症と診断された23％で、条件が19歳の前に生じた。これらは、若年成人の社会的職業開発の重要な期間です。発達障害を統合失調症、多くの仕事に関連最小限にするためには、最近識別するために、最大30ヶ月の症状の発症前に検出されている病気の（中古発症）前駆期の治療が、行われているもはや存在する可能性があります。 人は上に行くと、統合失調症の前駆期に引きこもりの非特定の症状、過敏性と不快が発生する可能性があります開発するとや一過性精神病が明らかになる前に自己前駆段階で精神病症状を制限する。
シュナイダーの分類
長期統合失調症はオイゲンブロイラーによって鋳造された
精神科医クルトシュナイダー（1887-1967）記載され精神病症状彼は他の精神病性障害からの識別統合失調症を考えたの形態。これらは最初のランクの症状やシュナイダーの第一位の症状と呼ばれ、彼らは外部の力によって制御されるの妄想を含んでいる;という信念の考えに挿入されているまたは1つの意識から撤退。信念自分の考えをにブロードキャストされている自分の考えや行動には、コメントを他の人々、そして聞いて幻覚声や、他の幻覚の声と会話している。彼らは大幅に現在の診断基準に貢献しているが、一流の症状の特異性が疑問視されています。診断研究1970年〜2005年実施の見直しは、これらの研究を許可が見つかりましたも再確認もシュ ナイダーの主張を拒絶し、その第1順位の症状はデは診断システムの今後の改訂で強調することを提案。長期陽性症状は、症状がほとんどの人は、通常は発生しませんを参照するが、統合失調症で存在している。彼らは、妄想、幻聴を含み、障害を考え、通常は精神病の症状とみなされる。陰性症状は、統合失調症者の存在ではないが、通常健常者で、それは、損失、または通常の特性や能力の欠如を反映して症状が判明していることです。一般的な陰性症状は（失語）、喜びを経験する（快感消失することができない）、欲望（asociality）、関係を形成し、モチベーションの欠如（avolitionの欠如）、フラット型もしくは鈍化影響や感情、音声の貧困が含まれます。研究では、陰性症状は生活の質の悪い、他人よりも陽性症状を行う者の負担� �、機能障害をもっと貢献示唆された。
3番目の症状のグループは、解体症候群は、時々、記載されて混沌と音声、考え、行動しています。他にも症状の分類番号の証拠です。
診断
統合失調症は、症状のプロファイルに基づいて診断されます。神経相関が十分に便利な条件を提供していません。診断は、人の自己申告の経験に基づいており、動作に異常が家族や友人、同僚、精神科医、ソーシャルワーカー、臨床心理士やその他の精神保健専門家によって臨床評価に続いて報告した。精神評価は精神科の歴史と精神状態検査のいくつかのフォームが含まれます。
標準基準
米国精神医学会の診断と統計マニュアル精神疾患、バージョンDSMの- 4 - TRのから統合失調症を診断するための最も広く使われて標準化された基準と世界保健機関の国際統計分類の病気と関連する健康問題、ICDの- 10。 DSMの基準は、米国および世界の残りの部分だけでなく、調査研究に広まっているとして使用され、後者の条件は、通常のヨーロッパ諸国では、使用されます。 ICDの10の基準はシュナイダー一流の症状で、2つのシステム間の練習ではあるが、合意に重点を置くが高い。
診断と統計マニュアル精神疾患（DSMの- 4 - TRの改訂第4版）に、よると統合失調症と診断されるには、3つの診断基準が満たされる必要があります：。
。•特性の症状：。 2つ以上の次の、1ヶ月の期間（以下にかかる時間の多くは、各現在、症状は治療送金する場合）。
＃⇒妄想
＃⇒幻覚
＃⇒正式な思考障害無秩序のの現れである音声、
＃⇒肉眼解体現象は、（）ドレッシングなど不適切泣いて、頻繁に、または緊張病性行動を
＃⇒負の症状：。鈍化（不足に影響を与えるか、感情的な反応の低下）、失語（不足や音声の低下）、またはavolition（不足やモチベーションの低下）
＃：。妄想は奇妙な、または幻覚と判定された場合、患者の行動を実行して解説に参加、または2つ以上の声を互いに会話を聞いて1つの声を聞いての構成のみが症状が以降が必要です。それは十分に実質的にコミュニケーションを阻害する深刻な場合は音声解体基準のみ満たされている。
。•社会/職業障害：。障害、1つまたはより多くの仕事、対人関係、またはセルフケアなどの機能の主要分野の発症からの時間の大部分については、レベル著しく下回っては前に発症を達成。
。•期間：。障害の連続兆候は、少なくとも6ヶ月間保持されます。この6ヶ月間は、症状の少なくとも1ヶ月（以下、症状は治療送金する場合）必要があります。
障害の兆候が1カ月以上が6ヶ月未満よりも、統合失調症疾患の診断が適用されるために存在している場合。精神病症状が1ヶ月未満を持続短い精神病性障害と診断されることがあります様々な条件が精神病性障害として特に指定しない分類されることがあります。気分障害の症状が実質的に（ただし、統合失調障害が診断される可能性が）存在する場合、または重要な妄想や幻覚も存在、またはされない限り、場合の症状の直接的な生理学的結果である広汎性発達障害の症状がある場合は統合失調症と診断することはできません薬剤または薬剤の乱用などの一般的な医学的状態または物質。
他の条件と混同
ある疾患のスペクトルは、統合失調症の類似点がどの別の条件として、統合失調症障害、統合失調障害、分裂病質人格障害と統合失調症人格障害（schizotypyの概念に関連する）などの診断されています。妄想性人格障害でも一般的に関連すると考えられる。
精神病症状が存在するいくつかの他の精神疾患では、双極性障害を含むかもしれません境界性人格障害、 、薬物中毒、薬物は精神病を誘発した。妄想は（非奇妙な）も妄想性障害に存在し、社会不安障害や回避性人格障害で引きこもりです。は難しい統合失調症の妄想から強迫性障害を表す強迫を区別することができますが、統合失調症は、強迫性障害（OCD）はかなりよりも頻繁に偶然によって説明できることで、複雑です。
より一般的な医療や神経学的検査はほとんど精神病統合失調症のような症状を引き起こす可能性があります医学病気を除外するには、必要とされる可能性があります代謝障害、全身感染症など、梅毒、HIV感染、てんかん、脳病変。それが必要な幻視、急性発症や意識の変動レベルで区別することができますせん妄を除外するかもしれないと、基になる内科的疾患を示します。ある特定の医学的適応や抗精神病薬の悪影響を及ぼす場合を除き調査は、一般的に再発の繰り返しではありません。
統合失調症を意味しない解離性同一性障害-以前、まだ広く知られている多重人格の単語（私は分割ギリシャσχίζω=の語源にもかかわらず）。
血液型亜型
DSMの- 4 - TRは統合失調症の5つのサブ分類を（DSMの- 5の開発者はそれらを削除する計画している含まれています 米国精神医学会のDSMの5ワーキンググループは、（2010）改正案 - 統合失調症やその他の精神病性障害2月17日2010元 ）：。
。⇒パラノイドのタイプ：。妄想や幻覚が存在しているどこ思考障害、無秩序な現象は、感情が欠席している平坦。 （DSMのコードは、コードをF20.0 295.3/ICD）
。⇒解体のタイプ：。 ICDも名前破瓜型統合失調症。どこ障害は、平らで一緒に存在している影響と思った。 （DSMのコードは、コードをF20.1 295.1/ICD）
。⇒緊張のタイプ：。対象は、ほとんどまたは不動興奮示すかもしれないが、目的のない動き。症状は緊張病性昏迷とろう柔軟性を含めることができます。 （DSMのコードは、コードをF20.2 295.2/ICD）
。⇒未分化のタイプ：。精神病の症状が存在している、または緊張型解体妄想が満たされていないための基準。 （DSMのコードは、F20.3コード295.9/ICD）
。⇒残留のタイプ：。陽性症状が存在する低強度でのみですどこ。 （DSMのコードは、コードをF20.5 295.6/ICD）
ICDの- 10は2つの追加サブタイプを定義します。
。⇒ポスト統合失調症うつ病：。うつ病エピソードいくつかの低レベルの統合失調症の症状がまだ存在することが統合失調症の病気の影響で発生する。 （ICDのコードF20.4）
。⇒シンプルな統合失調症：。精神病エピソードの既往のない顕著な陰性症状の狡猾と漸進的発達。 （ICDのコードF20.6）
論争と研究の方向性
妄想や幻覚などの統合失調症の科学的妥当性は、その定義症状、批判されている。2006年に廃止統合失調症ラベルのキャンペーンの旗印の下に英国から、消費者や精神保健の専門家グループは、統合失調症の診断の拒絶反応の不均一性に基づいて主張し汚名を関連付けられている、との採用と呼ばれる生物心理社会的モデル。その他の英国の精神科医は、長期的統合失調症は、便利な場合でも、暫定概念であると主張し動きに反対した。このアプローチは、schizotypyに関する研究と一致して、表示され、一般の人々精神病の経験、主に非悲惨な妄想信念の比較的高い率です。 この観測との一致では、心理学者エドガージョーンズと、精神科医トニーデビッドとNassir Ghaemi、と指摘した妄想上の既存の文献を調査は、一貫性と妄想の定義の完全性は多くの希望が発見されました。妄想はどちらも、必ずしも固定されて、又は虚偽の、また、明白な証拠の存在を含む。
ナンシーアンドリーセンは、統合失調症研究の第一人者、人為的に信頼性の向上のための診断の妥当性を犠牲にするために、現在のDSMの- IVとICDの10の基準を批判している。診断の信頼性を向上させながら彼女は診断基準で、精神病では、過度の強調を主張するプレゼンテーションで大きく変動するため、評価するために困難ですもっと根本的な認知障害を無視します。 このビューは、他の精神科医によってサポートされます。 同様に、明ツァンらは、精神病症状が一般的なエンド状態統合失調症などのさまざまな疾患のではなく、統合失調症の特定の病因を反映してかもしれないが、議論とがあることについてはほとんど根拠が警告DSMのとして運用定義に該当統合失調症の構造を。神経心理学者マイケルフォスターグリーンはさらに、特定の神経認知障害の存在を示唆するものは、純粋な症状ベースですに代わるている表現を構築するために使用される可能性があります行った。これらの赤字は縮小や基本的な心理的機能に障害メモリ、注意、実行機能と問題解決などの形をとる。
臨床での普及にもかかわらず、統合失調症の基準から感情コンポーネントの除外も、競合が発生しています。 DSMはこの除外はむしろ複雑別の疾患-統合失調障害をもたらしました。 貧しい評定の信頼性を引用して、いくつかの精神科医は完全に独立したエンティティとして統合失調障害の概念を争わている。 気分障害、統合失調症の間にカテゴリーの区別はKraepelinian二分法としても、遺伝疫学からのデータが挑戦されている知られている。
アプローチが広く反精神運動として、ほとんどの1960年代に積極的に知られている病気として統合失調症の正統医療ビューに反対する。精神科医トーマスサースは、精神病患者は、型破りな思考や行動を持つ個人は、社会のコントロールの方法として、社会診断、したがって、統合失調症の診断、単に社会建設の一形態であると主張する。聴覚声運動は、多くの人が精神病の経験が必要と診断受け入れられるのではなく、値疗と主張する。
原因
線条体（緑）の異常ドーパミン活性が前頭葉（赤色）がワーキングメモリのタスク中に活性化される以下の、より増加、統合失調症の神経認知障害に関連すると思われることを示唆。
診断の信頼性（例えば、遺伝子と環境の相対的な効果を測定するの難しさを紹介しながら、症状がある程度に重度の双極性障害または大うつ病）が重複し、証拠は遺伝的要因と環境要因の組み合わせで統合失調症の原因に行動することを示唆。 証拠は、統合失調症の診断がしかし、重要な遺伝コンポーネントを持つように発症が大幅に環境要因やストレスの影響を受けていることを示唆。固有の脆弱性（または素質）一部の人々に、その生物学的、心理的、環境ストレスは、ストレス素質のモデルとして知られるマスクすることができますのアイデア。 代案は、心理的な生物学的および社会的要因のすべての生物心理社会的モデルとして知られている重要です。
遺伝子の
ツイン研究と普及の研究は）遺伝の高レベル（遺伝的要因によって影響される人口の個人間変動の割合が示唆している。これは、統合失調症は、複雑な相続の条件は、さまざまな潜在的な遺伝子各小効果で、さまざまな個人別の経路でであることが示唆されている。一部では、いくつかの遺伝子と他のリスク要因が存在する前に必要示唆している人になる影響を受けるが、これはまだ不透明だ。 候補遺伝子は統合失調症、双極性障害のリスクの増加、最近のゲノムワイド関連研究に見られる部分、別の部分の2つの疾患の間で重複して表示されるリンク遺伝的連鎖研究のMetaanalysesは染色体領域の証拠を、最近亜鉛フィンガータンパク質の804Aを感受性を高める生産して。しかし、大規模かつ包括的な遺伝学的研究は14で重大な関連の証拠を、以前は次の候補遺伝子を同定が見つかりました。統合失調症は、例少数で、希少削除または小さなDNA配列（コピー数の亜種と呼ばれる）に偏っ遺伝子神経および/人間行動、認知心理学的変化脳の発達シグナル伝達に関与以内に発生の重複関連付けられている。
、進化心理学の1つの質問を遺伝遺伝の基礎を仮定すると、なぜその増加状態の可能性を遺伝子が進化して、条件が不適応ビューの進化/生殖観点からされていると想定しています。 1つの理論は、これまでのところすべての理論は反証されているか、根拠のないまま遺伝子を言語と人間の進化に関与が起こった。
出産前の
因果の要因は、最初一緒に初期の神経発達の後の統合失調症を発症する危険性を高めるに来て考えられている。1つの好奇心発見は、人々は統合失調症と診断さより、冬や春に生まれている可能性が高い、（北半球少なくともです）。 現在の証拠は、感染症出生前暴露後の生活の中で統合失調症を発症するリスクが増加し、子宮内での間のリンクの発達病理と条件を発症する危険性のための追加の証拠を提供しています。
社会的な
都市環境での生活を一貫統合失調症の危険因子であることが判明しています。社会の欠点は、貧困などの危険因子になることが知られていると移行社会逆境、人種差別、家族の機能不全、失業や貧困層の住宅条件に関連する。小児は、虐待や外傷も統合失調症の診断のための危険因子としてその後の人生に関与されている発生します。子育ては、統合失調症がunsupportive機能不全の関係はリスクが高いに貢献することがありますの責任ではない。
薬物乱用
10年間統合失調症や薬物乱用障害を持つ人々の最近の研究で、実質的な割合は、ヒューズの回復の指標として、デュアル診断クライアントによって選択された上回っている。統合失調症の薬を使うか、アルコール、大多数の使用タバコ、薬物の使用や統合失調症の間に明確な因果関係を持つすべての患者の約半数が証明することは困難れているが。 2つの最も頻繁に、この物質の使用さの説明を使用し統合失調症や物質の使用は、統合失調症の結果であり、彼らは両方とも正しい可能性がありますが発生します。著者らは、因果関係に関するいくつかの不確実性がまだ残って認めるが2007メタ分析では、大麻の使用が統計的に統合失調症などの精神疾患の開発リスクの用量依存的な増加、関連付けられていると推定。たとえば、大麻の使用は劇的にいくつかの国では、過去数十年にわたって、しかし予測に反して精神病と統合失調症の料金は、一般的に増加していない増加している。 様々な研究では、アンフェタミン、それによってポストシナプスニューロンの応答を高めるシナプス間隙のドーパミンの濃度が増加を示している。よくメタンフェタミン、コカインの使用はメタンフェタミンがやコカインは、（時には統合失調症と誤診される）と非常によく似た症状を示す場合でも、ユーザーは禁欲のまま保持されることがあります精神病を誘発する可能性が理解しかし、に関する精神病自体が、それがあります。
メカニズム
心理的な
心理的なメカニズムの数は、開発とメンテナンス統合失調症の関与している。これらの診断またはそれらのリスクで、特にストレス下や混乱状況では、潜在的な脅威への過剰な関心をincludeで識別されている認知バイアス、結論にジャンプする、外部帰属、社会的状況や精神状態、難しさについて障害推論作る外部ソースから、音声から内部音声を区別し、初期視覚処理と集中力を維持が困難。 他の特定の問題や経験に関連する可能性がありますいる間に認知機能は、問題、エグゼクティブ解決機能や社会的認知、メモリ内のグローバル神経認知障害、注意を反映することがあります。
に影響を与える鈍化の一般的な外観にもかかわらず、最近の研究では、多くの人々は統合失調症と診断さ感情反応、ストレスまたは負の刺激、特にしている、と示すような感度、または障害に症状に脆弱性が発生する場合があります。 いくつかの証拠は、妄想の信念や精神病の経験の内容は、障害の感情的な原因を反映することができます、提案し、人が症状に影響を与えることができるような経験を解釈する方法が。 安全行動の使用は妄想の慢性に貢献する可能性があります脅威を想像しないように。心理的なメカニズムの役割をさらに証拠が統合失調症の症状に心理療法の効果に由来する。
ニューラル
研究は、fMRIのとPETなどの脳活動の機能を比較検討できる神経心理学的検査、脳のイメージング技術を用いての違いは最も一般的前頭葉、海馬と側頭葉で発生するよう示している。これらの違いは神経認知障害が多い統合失調症に関連付けられてリンクされている。
機能的磁気共鳴イメージングと脳の他のイメージング技術は、人々統合失調症と診断さの中の脳活動の違いの研究を可能にする
特にフォーカスはドーパミンの機能に、脳の中脳辺縁経路に配置されています。この焦点は、主に偶然の発見からそのブロック機能を、フェノチアジンとして知られてドーパミン薬のグループは、精神病症状を減らすことができる結果。また、事実ドーパミンの放出を誘発するアンフェタミンは、統合失調症の精神病症状を悪化させる可能性がありますがサポートされます。影響力のある理論、提案、ドーパミン仮説として知られている統合失調症というのD活性化過剰2受容体の原因となったの陽性症状（）統合失調症。抗精神病薬のすべてについても仮定の共通する20年に基づく影響封鎖Dの2、それになるまではなかった1990年代半ばには、PETやSPETイメージング研究は、証拠が提供されるサポートします。この説明は現在� �純に、理由の新しい抗精神病薬は（非定型抗精神病薬と呼ばれる）同様に古い薬（定型抗精神病薬薬と呼ばれる）として有効であることができますが、考えられているにもセロトニンの機能に影響を与えると少しドーパミン遮断効果が少ない場合があります。
金利も神経伝達物質のグルタミン酸や統合失調症におけるNMDAグルタミン酸受容体の減少関数に焦点を当てている。これは主にグルタミン酸受容体の人々の死後の脳で発見された異常に低いレベルで考えられている、以前は統合失調症や発見がグルタミン酸はフェンシクリジンとケタミンなどの症状と認知の問題を条件に関連付けられて模倣することができます遮断薬と診断された。 グルタミン酸機能を減らし実際、テスト前頭葉海馬機能した場合において貧困パフォーマンスとリンクされてisがグルタミン酸は、そのすべてが統合失調症では、関与しているimportant仲介（そしておそらく因果）グルタミン酸経路のroleを提案してドーパミン機能に影響can統合失調症です。 陽性症状は、しかし、グルタミン酸薬に対応するため失敗します。
また、サイズや統合失調症の特定の脳領域の構造の違いの結果をされている。MRIの研究2006年metaanlaysisは、脳全体と海馬体積が減少している室容積は、患者の最初の精神病エピソードとの健全なコントロールに相対的な増加が分かった。これらの研究の平均体積変化がしかし、検出限界にMRIの方法で閉じているので、それはどうか統合失調症はで始まる神経変性過程であると判断されるまま発症時には、約またはそれの方が特徴であるかどうか神経発達早い時期に異常な脳のボリュームを生成するプロセス。 最初のエピソードでは灰白質の量を大幅に削減し、オランザピンのような非定型抗精神病薬に対して関連していたなかったハロペリドールのような典型的な抗精神病薬を精神病。 ヒト以外の霊長類の研究の両方典型的な非定型抗精神病薬のグレーと白質の削減を発見した。
拡散2009年のメタ分析、イメージング研究をテンソル）統合失調症の減少小数異方性（神経接続組織の約レベルの2つの一貫性のある場所を特定した。著者は、白質路の2つのネットワークは統合失調症で、彼らはリンク灰白質領域の切断のための可能性影響を受けることが示唆された。 脳のデフォルトのネットワークとタスク陽性ネットワークのfMRIの研究では、大きい接続患者統合失調症と診断さで観測されており、内省に向かって過剰な注意の向きを反映する可能性があります外界観察に向かって、それぞれ。 2つのネットワーク間のより大きい反相関がネットワーク間の過度の競争を提案する。抗精神病薬の副作用の光の中で、潜在的に遅発性ジスキネジーとは潜在的に致命的なまれな悪性症候群を損なうに関して特に。新たな臨床アプローチは精神病の早期介入二次予防戦略をさらにエピソードを防ぐために、長期的な障害を統合失調症に関連付けられて防止されます。
管理
症状の寛解のためのいくつかの条件が最近示唆されているものの。として治療の概念は、このように物議を醸すようが定義にコンセンサスがない、残ります。統合失調症の治療の有効性は、しばしば標準メソッドを使用して評価される、最も正と負症候群尺度（PANSS）されて共通の。
マネジメントの症状と改善機能は、より治療よりも達成されると考えられる。治療は1950年代半ばの開発とクロルプロマジンの導入と革命をもたらしました。復旧モデルは、ますます、エンパワーメントと社会参加の希望を強調して採用しています。
入院は、統合失調症の重症エピソードで発生する可能性があります。これは、自発的または（場合精神保健法がそれを許可する）非自発的（いわゆる市民や非自発的コミットメント）することができます。まだ発生する可能性が長期入院のご滞在は以下の脱ために一般的です。 （以下または代わりに）病院の入院、サポートサービスはご利用はドロップインセンターでは、コミュニティのメンバー精神保健チームorアサーティブコミュニティ治療のチーム、employment supported from訪問はfurther比較調査は、調査結果を明確にしようされますが、include can 。
投薬
最初の行は統合失調症の精神科治療抗精神病薬です。これらは、精神病の陽性症状を軽減することができます。ほとんどの抗精神病薬は約7〜14日の主な効果を持ってください。現在利用可能な抗精神病薬は、しかし、有意な負の症状を改善し、認知向上の練習効果に起因する可能性があります失敗します。
慢性の腰痛の研究
リスペリドンは（商標名：risperdalは）一般的な非定型抗精神病薬です
彼らは高価ですが、より体重増加と肥満関連疾患を誘発する可能性がある新しい非定型抗精神病薬は、通常、古い定型抗精神病薬で初期治療のために、推奨されます。その代表的な第一世代の抗精神病薬、ペルフェナジンには、として、より低コスト、いくつかの新しい薬18ヶ月までの撮影よりも効果的効果的なことがわかった。患者は最長継続する意思、オランザピンされた非定型抗精神病薬は、かなりの体重とメタボリックシンドロームのリスクと関連していた。クロザピンは、ほとんどの人にとって他の薬剤に悪い応答を効果的であったが、それは面倒な副作用の影響をした。裁判は遅発性ジスキネジーの患者を除外するため、これらの人々との関連性は不明である。過度のこの神経伝達物質の喜びシステムの責任者ブロックしてい るまた、慎重にアプローチが必要ドーパミン機能をブロックしている抗精神病薬を、うつ病の再発を引き起こす可能性が取られるが、これは薬またはドーパミン不足を補うしようとする可能性があります患者の中毒性行動を増やすことができますアルコール（以降、アンフェタミンは、シナプス間隙のドーパミン濃度を向上させること）。 ペルフェナジンは、消費者のレポート統合失調症のBest Buyの薬です。
移動に影響を与える副作用のその伝えリスクが低いため、非定型抗精神病薬は、早期発症の統合失調症の多くの年は、このクラスの前にある種の薬剤の食品医薬品局によって子供と10代の若者で使用するとの承認された最初の行の処理をされている統合失調症。この利点は、メタボリックシンドロームと肥満、長期使用のコンテキスト内で関心の早期歳の時に開始されるリスクの増大を犠牲にしています。特に子供と統合失調症を持って10代の若者の場合、薬は個々の治療や家族ベースの介入と組み合わせて使用する必要があります。これは、不透明な新しい抗精神病薬は、悪性症候群は、まれであるが、深刻な潜在的に致命的な神経疾患最も頻繁に神経弛緩薬や抗精神病薬の副作用による開発の可能性を減らすままになります。患者� �んはこのカテゴリにはクロザピン、優れた効果が無顆粒球症と心筋炎を含むいくつかの致死副作用の薬を処方されることがあります。反抗的または定期的に、抗精神病薬の長時間作用型デポの準備を薬を服用することができない他の患者については2週間ごとにコントロールを達成するために与えられることがあります。米国とオーストラリアは2つの国々で法律できる人を拒否それ以外の安定と地域に住んでいる上に薬のこのタイプの強制投与。少なくとも1つの研究では示唆長期いくつかの個人が行うことがより良い抗精神病薬を取っていません。
心理社会的介入
心理も広く推奨され、統合失調症の治療に使用されるサービスは頻繁に償還問題や訓練の不足のため薬物に限定されるかもしれませんが。
認知行動療法（CBT）の特定の症状を対象とする自尊心、社会的機能などに関連する問題を改善し、使用され、洞察力。初期試験の結果は明らかでなかったが、 治療は1990年代半ば、いくつかの最近のレビューで、その最初のアプリケーションから高度としてCBTは統合失調症の精神病症状の治療に効果が示唆された。リンチ、法律＆マケナはない裁判はCBTは効果的か還元症状や統合失調症の再発を防ぐためにすることを発見したと盲目と心理的なプラセボ採用が見つかりました。
もう一つのアプローチは、認知療法、テクニック神経認知赤字をも統合失調症で、現在修正に目指している。神経心理学的リハビリテーションの技術に基づいて、初期の証拠は、認知的、いくつかの改善脳の活性化とfMRIの測定では測定の変更に関連していることが示さている。
家族療法や教育、統合失調症の診断と個々の家族システムに対応し、一貫して有益であることが、少なくとも場合介入の期間が長期であることがわかった。 も有意な負の結果をされているが、また、社会的スキルトレーニングの利点のいくつかの証拠が、です。
Soteriaモデルは入院病院での治療に代わる最小限の薬のアプローチを使用している。これは、環境、治療の回復方法として、24時間対人phenomenologic介入の日アプリケーションとして創設者素人のスタッフが、神経弛緩薬の治療に通常なし特徴記載されてのコンテキストで小さく、アットホーム、支持、静かな、保護と寛容な社会環境。研究の証拠は、2008年見直しを限られているプログラムを平等に人々第1および第2弾の統合失調症と診断、投薬治療として有効見つかりました。
その他
電気ショック療法は、最初の行の処理が考慮されていません他の治療法が失敗した場合に処方されることがあります。それよりもここで緊張病の症状が存在している効果的であり、緊張病、英国のNICEのガイドラインの下で使用するために、以前に効果的なお勧めします、しかしそこに統合失調症の使用のための勧告それ以外の場合です。精神外科は珍しいの手順になっていると推奨される治療ではありません。
サービスユーザー主導の動きは、ヨーロッパの回復プロセスに、米国の積分となっている。聴覚の声ネットワークとパラノイアネットワークなどのグループがサポートと支援は伝統的な医療モデルを採用外部提供することを目的とセルフヘルプアプローチを開発している主流精神で。精神疾患や精神の健康のための基準の面で個人的な経験をフレーミングを避けることで、彼らの経験を汚名を返上すると個人の責任とポジティブな自己像を奨励目指しています。サービス引きこもりの修復に取り組んでグループはより一般的ななっている病院や消費者実行の間のパートナーシップ、社会的スキルを構築し、再入院を削減します。
予後
コース
。
世界保健機関が協調し、2001年に公開されて、国際的な研究は、統合失調症の（ISOイメージ）1633個人、世界中の統合失調症と診断された長期的な追跡調査した。ご利用のフォローアップのためにされた75％のうち、半分は、良好な結果があった16％の早期絶え間ないコース終了後の復興が遅れていた。さらに、通常、最初の2年間のコースでは、長期コースを予測した。早期の社会的介入が、より良い結果に関連していた。調査結果は重要な、すぐ近くに条件の慢性的な自然の一般的な信念から保護者や臨床医、患者の移動のように開催された。結果は平均悪い上の他の精神病と精神疾患に比べていたが、北米の主要な縦断的研究のレビューが、成果は、この変化を指摘した。統合失調症患者の適当な数は送金しても残って見られた。この質� ��を、一部の保守薬を必要としないことがありますが発生。
世界保健機関の研究では、個人が統合失調症と診断された開発途上国（インド、コロンビア、ナイジェリア）先進国に比べ（米国、イギリス、アイルランド、デンマーク、チェコ、スロバキア、日本のより良い長期転帰を持って、指摘しているとロシア）は、いくつかの精神的健康の専門家は非常に異なる基本認識を診断with個人より回復の概念、ている消費者/サバイバー/例-患者Movementに含めhave may。ほぼすべての研究対象の1つの顕著な制限が障害者自身の評価とその生活について感情に対処するためです。統合失調症と回復は多くの場合、社会的不名誉だけで、逆にすることはできませんか忘れてしまった経験を自尊心の継続的な損失、友人や家族、学校、キャリアの中断からの疎外を含む。 ますます影響力を持つモデルは、薬物やアルコールの問題からの回復であることに、プロセスとしての回復を、同様の定義し、個人的な旅を希望、選択、エンパワーメント、社会的統合と業績などの要因を含む強調した。強みと内部リソース、個々の関係、裁決又は心理的回復なども予後に関連付けられている。 態度や個人の生活の中で人々からサポートのレベルは大きな影響を与えることができます。research批判的なコメント、敵意のこの-レベルのnegative aspectsの面では、フレームと押し付けがましいor制御態度を、と呼ばれる″high Expressed emotion″ -一貫して示しているリンクが再発する。予測因子のほとんどの研究は、自然の中で相関ただし、であり、明確な原因と効果の関係がよく確立することは困難です。
死亡率
168,000スウェーデン国民の上、統合失調症は、一般人口の約80〜85パーセントの平均寿命が関連付けられていた精神治療を受けて、女性は男性よりも若干良い寿命を持っている、と診断発見されたの研究では統合失調症の薬物乱用、人格障害、心臓発作や脳卒中よりも全体より寿命関連付けられていた。貧しい食生活、運動不足や精神薬の健康への悪影響。
が平均よりも高い自殺率は統合失調症と関連付けられます。これは、10％が、引用されている研究の最新の分析と統計は4.9％で、最も頻繁に発症または最初の入院後の期間に発生した見積もりを改訂する。
暴力
暴力行為と統合失調症との関係は論争のトピックです。現在の研究では、暴力行為を犯す統合失調症人の割合は、人の割合よりも以上の結果から障害withoutているを示しますが、より障害のalcoholismなどが見つかりましたが低い、とdifferenceまたはreducedですsame -近所の比較で見ていないwhen関連する要因を考慮、特に社会人口学的変数と物質乱用を取られます。
統合失調症の精神病の発生時の暴力行為のリスクが高いにリンクされています。妄想や幻覚の特定の役割に所見が矛盾してきたが、妄想嫉妬に焦点を当てて、脅威とコマンド幻覚の知覚。これは、統合失調症患者の特定のタイプのほとんどは、教育問題の歴史、低IQ、行為障害、早期発症の物質の誤用と診断前に問題のあることを特徴と気分を害する可能性が高いことが提案されています。
統合失調症の診断と個人は、しばしば暴力的な犯罪の少なくとも14倍の被害者よりも頻繁に彼らが加害ている。
疫学
通常、以前の発症の男性ピークの年齢の女性のための男性と26-32年20-28年表示されますが。統合失調症は、男性と女性では、発生します。個人の統合失調症-割合の生涯有病率は、いつでも病気が発生することが期待生活は、一般的に1％で与えられる。しかし、多くの研究2002年系統的レビューは0.55％の生涯有病率を発見した。国内 ローカルおよび近隣レベルで。 1つは、特に安定して反復発見は、都市環境と統合失調症の診断、薬物使用、民族や社会的グループのサイズなどの要因も後に制御されている生活との関連をしています。 統合失調症は、障害の主な原因として知られて。 14カ国の1999年研究では、アクティブな精神病は四肢や認知症と、今後の対麻痺、失明後のサード最も無効状態にランクされました。
歴史
、判読、不合理な、またはコントロール不良の行動の報告が一般的であったが。アカウントは統合失調症様症候群の貴重な歴史的記録に1800の前に、考えられている。 1797年に詳細な症例報告は、ジェームスティリーマシューズに関する、アカウントフィリップピネル1809年に公開されて、多くの場合、医療や精神文学の病気の初期のケースとみなされる。統合失調症は、最初の異なる症候群ベネディクトモレルによって1853年に10代の若者や若い成人に影響を与えるとして、démenceのprécoce（文字通りの初期の認知症と呼ばれる″）で説明された。用語認知症早発は、1891年にアーノルドピックでの精神病性障害のケースレポートで使用された。 1893エミールクレペリンで躁うつ病と呼ばれる、両方のユニポーラおよびバイポーラうつ病を含む）認知症の早発や気分障害（間精神疾患の分類の広い新しい区別を導入した。クレペリンは、認知症の早発は、主に脳の疾患であり、認知症の、特にフォームは、通常その後の人生に起こるアルツハイマー病など認知症の他の形態の、区別と信じていた。
単語統合失調症-は、おおよその心の分割として変換し、ギリシャ語schizein（σχίζειν、分割するから来ている）とphrēn、phreno -の異形（φρήν、φρεν-心）オイゲンブロイラーによって1908年に鋳造されたことを意図した、メモリを考えて、人格の間の機能の分離を説明し、知覚。ブロイラーは、主な症状を説明4との：。影響を、自閉症協会のアイデアやアンビバレンスの障害平坦。ブロイラーは、病気はいくつかの彼の患者として認知されなかったのではなく悪化改善ためではなく、長期的統合失調症を提案して実現した。
1970年代初めに、統合失調症の診断基準は、最終的に運用基準、今日使用されて主導論争の数の対象となった。これは、明らかに1971米英診断研究した後、統合失調症は、ヨーロッパに比べてアメリカではるかに大きい程度に診断されたとなった。これは、部分的に、米国ではDSM - IIのマニュアルを、ヨーロッパ、そのICDの- 9とは対照的に使用緩い診断基準に起因した。デビッドRosenhan 1972年調査では、『サイエンス』誌のタイトルの下に非常識な場所にされて正気で公開され、米国では統合失調症の診断は主観的で信頼性と結論した。これらが、いくつかの統合失調症の診断だけでなく、改正につながる要因のされた全体のDSMのマニュアルの改訂、DSMは、IIIの出版1980年結果。
長期統合失調症は、一般的に、影響を受ける人が二重人格を持ってことを意味すると誤解されます。一部の人は統合失調症の声を聞くことがありますと診断が別個の人格としての声が発生する可能性があります、統合失調症は、人を異なる複数の人格の間で変更は含まれません。混乱は一部ブロイラーの任期統合失調症のリテラルの解釈に起因する発生します。用語の最初の既知の悪用は、二重人格は1933年に詩人TSエリオットの記事にされたことを意味する。
社会と文化
汚名
社会汚名は統合失調症患者の回復の大きな障害として識別されている。
2002年、日本社会精神と神経は西神Bunretsu - BYOの精神分裂病（心分割病）東郷- shitchō明神统合失调症（統合失調）汚名を減らすための統合失調症の用語を変更
象徴的な文化の描写
本と映画は、ビューティフルマインド、ジョンフォーブスナッシュ、統合失調症と診断されたノーベル賞を受賞した数学者の生活を記録し。マラーティー語映画Devraiは（アトゥールクルカルニを特色にする）統合失調症患者のプレゼンテーションです。映画は、インド西部で設定だけでなく、彼しました-ものの動作、精神、患者の闘争を示しています。その他の事実の本は親戚家族に書かれている。オーストラリアのジャーナリストアンDevesonは私には、ここで私に教えるの統合失調症の息子の戦いの話を、 それ以降の映画にしました。
ブルガーコフのマスターとマルガリータ詩人イヴァンBezdomnyjで制度化され、統合失調症（Woland）ベルリオーズの死を予測する悪魔を目撃したと診断した。マークヴォネガットの本は、エデンエクスプレス統合失調症とその回復の旅で彼の苦闘を語っている。
また、参照してください
⇒被害妄想の妄想
。⇒致命的な統合失調症
参照
さらに読む
。⇒（統合失調症″でマシンの起源の″影響を与えるのでは。）
外部リンク
⇒ブロガー：。視覚と統合失調症の音
統合失調症、現在の世界保健機関の定義をの⇒
。⇒症状が映画で統合失調症統合失調症で行われた1940年の症状のいくつかを示しています。
⇒
統合失調症の原因は、様々な要因を提案し、商品または変更されたと多くの議論の対象とされている。医療モデルの下で統合失調症研究の言語は、科学です。このような研究では、遺伝学、出生前の開発は、初期環境では、神経生物学や心理的社会的プロセスが重要な要因が示唆された。障害の開発への電流精神医学研究は、しばしば神経発達モデルに基づいています。
統合失調症のない一般的な原因は、すべての個人の識別されているが条件で、現在最も研究者や臨床医はそれを信じると診断の両方の脳の脆弱性（いずれかの継承や買収の組み合わせの結果）と生活上の出来事。これは、広く″ストレス脆弱性″のモデルとして知られている、と多くの科学的な議論、現在どのようにこれらの各要因の多くは開発と保守統合失調症のに貢献するに焦点を当てアプローチを採用。統合失調症は、最も一般的に最初の青年期後期または成人期初期に診断され、それはしばしば幼年期および思春期の開発の工程であることを示唆されます。が女性よりも男性の平均やや以前の発症で、女性ホルモンのエストロゲン1仮説と社会文化的影響を別のことの可能な影響です。研究は、統合失調症に遺伝的脆弱性は、� �因子、いくつかの遺伝子の相互作用によって引き起こされることを示唆。
両方の個々の双子の研究、ツイン研究のメタ分析は、この個人間変動の割合は遺伝的要因ではなく、遺伝的決定の程度によって影響される人口の参照の約80％（する統合失調症のリスクの遺伝を推定するリスク）個々の。一卵性双生児間の訳語の料金は、近くには50％だった。二卵性双生児は17％であった。採用試験は、これらの統合失調症以外でも発生して、親との多少のリスク増加を示している。研究によると表現が遺伝子が影響を受けて遺伝的に決定しないことを推奨、つまり遺伝子の変異は、普通の人間の変動の範囲一般的にされ、低リスク、それらの各個別関連付けられているそして、そのいくつかはお互いの環境危険因子を持つとの対話;と、彼らは統合失調症に固有のできない場合があります。
これは、どの遺伝子が行方不明になっている特徴として統合失調症を挙げているいくつかのツイン研究。
多大な努力は、統合失調症のリスクを高める可能性があります特定の遺伝子を特定しようとする分子遺伝学的研究、に置かれている。連鎖研究7遺伝子として障害の後に診断のためのリスクを高める可能性が記載され、2003年のレビュー。その証拠が最強の2つの遺伝子dysbindinとして（DTNBP1）とニューレグリン（NRG1）知られているが、提案し、PCR増幅、RGS4、PPP3CC、ZDHHC8、DISC1などの他の遺伝子の数（と、AKT1）いくつかの初期の有望な結果を示した。遺伝子FXYD6近くバリエーションも英国で統合失調症の2008年には、rs7341475 SNPがリーリン遺伝子の女性の統合失調症のリスクの増加と、関連付けられていたではなく、男性では関連付けられている。この女性特有の協会は、いくつかの集団にレプリケートされた。
その種の最も包括的な最大の遺伝学的研究は、統合失調症や統合失調障害、2,000の比較の対象とほぼ1900人で、数百単一塩基多型（SNP）のテストを含む、2008年がある疾患の間に有意な関連性の証拠はないと報告と任意の14以前、候補遺伝子（RGS4、DISC1、DTNBP1、STX7、TAAR6識別
PPP3CC、NRG1、DRD2、HTR2A、DAOA、AKT1、
CHRNA7、PCR増幅、およびARVCF）。統計分布はチャンスの変化よりも、何も示唆された。小さな影響は排除できないが、著者らは、調査結果は、そう、これらの遺伝子の一般的なSNPは統合失調症の遺伝的リスクのかなりの割合を占めていること、と結論した。
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統合失調症の遺伝的関連のおそらく最大の分析は、統合失調症研究フォーラムでSzGeneデータベースです。
一つ2008メタ分析では遺伝子16の遺伝的変異を検討し、公称重大な影響を発見した。
その他の研究では、遺伝子内の貴重な削除または小さなDNA配列の重複のより大きい数の平均は、（コピー数の亜種として知られる）統合失調症のリスク増加には、これらの散発的な症例統合失調症の家族歴、およびリンクされて、特にリンクされて提案している遺伝的要因と発達経路がこのように異なる個人で異なることがあります。 統合失調症3391人のゲノムワイド調査では、例の1％未満でCNVsを発見した。それらの中で、地域精神病に関連する削除は、同様に染色体15q13.3と1q21.1に削除が認められた。 CNVsは、非相同対立遺伝子組換え、低コピーの繰り返し（順次同様の領域）を介したために発生します。削除と量の重複感受性遺伝子これは、結果。これは、CNVsは、行動、認知心理学的機能の違いを含む普通の人間の変化の重要な割合を基礎に、推測されており、少なくとも3つの遺伝子のCNVsは統合失調症のリスクが高い少数の個人に発生することができます。
エピジェネティクスまた、プロトカドヘリン11のX /プロトカドヘリンYは統合失調症の可能性役割を果たして式で統合失調症の役割を果たすことができる。
2009研究では、マウスを1つだけの遺伝子セット、これらのニューレグリンポストシナプス受容体の削除することで統合失調症の症状をマッチングを作成することができた。結果によると、マウスはほとんど通常、さらに脳の発達に、グルタミン酸受容体ブロークダウンに発展した。この理論は統合失調症のグルタミン酸仮説をサポートしています。
サイモンフレーザー大学の研究者が2009年に別の研究では、自閉症と統合失調症の間のリンクを識別する：。
SFUのグループは、遺伝子の4つのセットの中の変化は両方の自閉症や統合失調症に関連して発見した。人々は通常、各遺伝子の2つのコピーをあるが、自閉症のいくつかのゲノムの場所は1つのコピーをand統合失調症の余分なコピーがsame場所at presentている。
産科イベント
ことはよく産科合併症やイベントは、子の増加チャンスへ統合失調症を開発して関連付けられている設立され、ただし、それらは比較的小さな効果の非特定の危険因子を構成する全体的に。産科合併症は約25の一般人口の30％と大多数は統合失調症を開発しないで、発生し、同様に統合失調症の人の過半数を有する検出産科イベントがなかった。よく、およびレプリケートされたにもかかわらず、増加の平均リスクはこのようなイベントは、遺伝的またはその他の環境リスク要因の影響を緩和することがあります。特定の合併症やイベントは、ほとんどの統合失調症、およびその効果のメカニズムは、まだ検討中ですリンクしました。
1つの疫学的発見は、人々は統合失調症と診断さより、冬や春に生まれて（おそらく北半球少なくともです）。しかし、効果は大きくありません。説明は、その時点でウイルス感染の大流行や、ビタミンD欠乏の大きな可能性を含まれている。同様の効果は、（冬から春にかけて生まれた）もで発見されている可能性が増加、他のチェスプレーヤーなどの健康集団。妊娠中の1944年多くの人が近くに飢餓（栄養不良が発生するが、オランダの飢饉にされた女性が）へ統合失調症を開発する子供を持つ可能性が高くていた。妊娠中のときには、夫は冬戦争1939年から1940年の間に殺されていたから発見されたフィンランドの母親の研究では、子供たちがかなり多くの統合失調症を発症する可能性が夫の死について後に見つかった母親と比較した示さ� �ている妊娠が、効果があるかもしれませんが母体のストレスを示唆された。
低酸素症
これは、1970年代以降は、時の脳低酸素（低酸素濃度）の前に、または出生直後は、統合失調症の発症の危険因子であることが仮定されている。研究は、主に疫学れているもののこれは最近、ほとんどの外部要因に影響を与えるの感受性の重要なのは、記載されています。胎児低酸素症、特定不明の遺伝子の存在下で、相関相関統合失調症に向けるのは海馬の削減量とされている。ほとんどの研究は、神経障害、あるいは微妙な損傷のいくつかのフォームを引き起こすとして、低酸素を解釈していますが、それは正常な胚と胎児の開発、または病理学的酸素や虚血優勢生理的低酸素は、規制や遺伝子をdysregulatingで効果を発揮する可能性が示唆されている神経発達に関与する。文献レビューは、50の候補遺伝子の％統合失調症に� ��する感受性の上虚血酸素の規制のための基準を満たして判断/または血管式です。
縦断的研究では、産科合併症は低酸素血症を含む1つの要因小児神経発達障害や統合失調症疾患への発展と関連付けられて発見した。
研究齧歯類疾患の出生前酸素の関与などの統合失調症は、それは感覚の範囲におよび/メモリの異常学習可能性が示されたことを理解しようとしています。挑戦タスクの運動機能との調整、明らかに障害が酸素が十分に脳に重度の損傷を引き起こすことが、長期的なされ、出生前の酸素の特徴として記述。
その他の要因
また子宮内胎児ストレス、子宮内（のような出生前の危険因子の広い範囲で新興文学）が栄養失調では、出生前の感染があります。父方の年齢の増加は、統合失調症には、可能性染色体異常や老化生殖の変異のためにリンクされています。
インフルエンザは、できるだけ長く要因として検討されている。 1988調査では、2番目の妊娠の胎児のアジアインフルエンザにさらされた個人が、最終的に統合失調症を発症するリスクが高いことがわかった。
ポリオは、はしか、水痘帯状疱疹、風疹、母体生殖器感染症は、最近トキソプラズマは、相関統合失調症の後に開発されている単純ヘルペスウイルスのタイプ2ヘルペス。精神科医大腸菌フラートーリーおよびRHYolkenは、後者は、人間に共通の寄生虫は、いくつかに寄与するという仮説が、統合失調症の場合は多くはない場合。
また統合失調症のいくつかのケースの開発に自己免疫の役割のいくつかの証拠がある。統計的相関は、様々な自己免疫疾患としかし、報告されて、別の研究では、7歳で異常な運動調整スコアが大人になって関連付けられていたがどちらにも統合失調症とその影響を兄弟と一方、4歳で異常な動きと7は、大人統合失調症を予測しかし、影響は兄弟のステータス。
ニュージーランドの出生コホート研究が見つかりましたがあっただけでなく、感情的な問題や対人関係の困難をすべての大人の精神の成果測定し、神経運動でsignificant障害、受容言語にlinked統合失調症障害を開発するために行った子供、認知発達。
物質使用
統合失調症や薬物使用の間の関係は複雑で、その薬の使用や統合失調症間に明確な因果関係接続が離れていじめることは困難されている意味。また強力な証拠を用いることで、特定の薬が一部の人々のいずれかの発症や統合失調症の再発を引き起こすことができます。それは場合にも、しかしになることがありますが統合失調症の利用drugs negative feelingsをboth一般的に規定する抗精神病薬とcondition自体、否定的な感情と妄想と快感消失all coreのfeaturesれるto考えと関連付けられる克服するとpeople。
物質の使用率は、特に、このグループで高いことが知られている。最近の研究では、統合失調症を持つ人々の60％が物質を使用し、発見された37％が診断物質の使用の障害となる。
アンフェタミンなどの覚せい剤
アンフェタミンはドーパミン過剰なドーパミン機能の放出を誘発するように統合失調症の多くの症状（統合失調症のドーパミン仮説として知られている）に責任があると信じられて、アンフェタミンは統合失調症の症状を悪化させる可能性があります。また、アンフェタミンは、表面的に統合失調症に似ているそれ以外の健康な人の覚せい剤精神病を引き起こすことが、知られておりこのようないくつかの医療の専門家によっては誤診されることがあります。
背中の痛みと受動関節
幻覚
統合失調症はしばしば幻覚や覚せい剤の大量使用によって、トリガすることができますが、いくつかの主張の開発統合失調症への素因はこれが発生するために必要です。また、いくつかの証拠は、人々は統合失調症に苦しんで示唆されたが、治療への応答、その後薬物使用のための再発を持つことができます。
ケタミンはPCPなどの薬と、LSDのは、研究目的のために統合失調症を模倣するために使用されている。LSDのモデルの他の幻覚剤を使用するが、現在うち賛成科学研究のコミュニティで、薬物の間の違いとして、統合失調症の典型的なプレゼンテーションの状態を誘発明確になって落ちている。 dissociativesのケタミンはPCPの、しかし、まだ非常に似てはいる状態を生成すると見なされ、どちらも正と負の症状が生産から覚せい剤よりも優れたモデルと考えられる。
大麻
が使用する統合失調症に寄与することができます大麻いくつかの証拠がある。いくつかの研究では、大麻はどちらも統合失調症の開発に十分なも必要な要素ですが、大麻が大幅に統合失調症の発症リスクを高める可能性があります、他のもののうち、重要な因果係数をお勧めします。それにもかかわらず、この分野でいくつかの先行研究が批判さされてきた多くの明確かどうか大麻の使用が原因や統合失調症の効果がされていないことが持っている。この問題は、そこから統合失調症の因果貢献が評価されることが研究の最近のレビューに対処するには、大麻は統計的に個々のレベルで統合失調症の発症リスクを2倍にと示唆して、、最大8つの責任があるの因果関係をassuming may人口の例％。
古い縦断的研究は、1987年に公開されて、6倍に統合失調症のリスクの大麻の高い消費者のために（使用を高めることが示唆50回以上）、スウェーデンでも。
1960西部社会の中で、1970年代に大麻消費量の増加にもかかわらず、精神病性障害の料金などの統合失調症は比較的安定していた。 真の因果関係の理論について正しい場合は、統合失調症にほぼ完璧にマスクを使用増加大麻の影響を収束してしなければならない寄与すると考えている他の要因であること。
タバコの使用から手掛かり
統合失調症の人々は一般的な人口よりはるかに多くタバコを吸う傾向にある。料金は非常に制度患者やホームレスの人々の間で高まっている。 1993年から英国の調査、機関の統合失調症の生活を持つ人々の74％が喫煙者であることが判明した。 ニスデールで統合失調症を持つすべての人を対象に1999研究では、スコットランドは喫煙の58％有病率は、一般的な人口の28％と比較することがわかった。 古い研究では、統合失調症患者の限り88％が喫煙者がわかった。
喫煙の高い率にもかかわらず、人々は統合失調症と診断された開発と肺癌による死亡の多くはより低い平均チャンスがある。これは不明である理由が、それはがん、薬の副作用に対する遺伝的耐性があるか、原因は肺がん以外の死亡の増加尤度の統計効果取られてことがあります。
50,000以上のスウェーデン7996の2003年の調査では、そこへ生活の中で統合失調症の発症リスクにタバコの小さいながらも有意な予防効果がわかった。研究の著者らは、喫煙の危険性がはるかに、これらのマイナーの利点を上回ると強調したが、本研究では″と統合失調症での喫煙の理論を自己薬を″さらなる証拠を提供する方法を統合失調症の分子レベルでの開発可能性がありますか、といった手がかりを与える可能性があります。彼らは、病気と診断される前にさらに、統合失調症で多くの人々は、タバコ製品をlong燻製いくつかグループがタバコの化学物質がactually発症に貢献して、あらゆる種類のない利点が提唱。
これは、興味のあること喫煙はそのような抗精神病薬は統合失調症の治療に使わ血流のより迅速に分解されるよう肝機能に影響を与えるです。これは、統合失調症の喫煙者が順番に効果よりも、禁煙対応を行うことに抗精神病薬のわずかに高い用量を必要とするということです。
統合失調症での喫煙の増加率は自己ニコチンと薬で治療への欲求に起因することがあります。 1つの可能な理由は、喫煙が短期的な効果をこの病気に苦しむ人の覚醒と認知機能を改善するために生成されます。見ることハロペリドールを投与すると、ニコチンの制限範囲内において、その抗精神病薬の増加ドーパミン2受容体の感度。依存はドーパミンシステムでは、遅発性ジスキネジーの症状は、ニコチン投与患者におけるドーパミン受容体活性の約70％の増加にもかかわらず、しかし、発見されていませんコントロールが90％以上を持っているsymptoms.A 1997研究開発行うこと静座不能を示した有意にニコチンの投与時は静座不能は抗精神病薬によって引き起こされた減少した。これは、アイデアタバコに自己治療するに病気の影響を制限することによって使用される可能性が信憑性を与え、薬、またはその両方。
人生は経験
社会逆境
統合失調症を発症する可能性が不利な社会的要因（eの数が増加することがされているgの社会経済的不利益や社会的排除の指標）は、子供に存在する。 ストレスの多い生活のイベントは一般的に統合失調症の発症に先行する。移行の個人や、最近の家族の歴史は心理社会的逆境、アウトサイダーされてからの社会的敗北にリンクされている統合失調症のためのかなりのリスク因子であり、人種差別、家族の機能不全、失業と貧困の住宅事情。
Urbanicity
特に安定して反復発見は、都市環境と統合失調症の開発では、薬物使用、民族、社会的グループのサイズなどの要因も後に制御されている生活の間の関連付けをされている。 4400000男性と女性、スウェーデンでの最近の研究では、-77％の人々で最も都市環境、そのうちの統合失調症として記述する可能性がかなりの割合で生活するための診断精神病のリスクを増加68％を発見した。エフェクトの様々な理由が考えにくい所見の性質上、感染の原因または一般的なストレスの影響などに基づいて判断されている。これは、遺伝の処分の対話を考えているand、そこにランダムではないの変動別の地域でもacrossし、social分離with independent関連するにappearsので、それが提案されている、社会資本（、接着とsafety相互信頼のdegree eg度地域）には、子供、これらの環境で育っている発達上の影響を与えることができます。
神経のプロセス
構造の
それはますます明らかに一つもないという病理学的神経心理学的または構造神経解剖学的プロファイル、異質の一部のために内にあるとなっているが、研究は人々の間脳の構造の特定の領域の量の微妙な差のアベレージと統合失調症の診断なしに見るには、傾向がある障害。最も一貫した体積の結果は（最初の発症患者対グループの平均を制御する）、やや少ない灰白質のボリュームとは若干の脳の特定の領域に室容積を増加した。 2つの結果がリンクされると考えられる。違いは、最初のエピソードの例に見られるが、灰白質のボリュームは部分的に人生経験、薬や栄養不良などの結果なので、障害の正確な役割は不明である。平均をやや全脳のボリュームよりも小さいもまた、グループの平均の点では、小さめの海馬体積が発見されています。これらの違いは生まれてから現在またはそれ以降の開発、および可能性がありますが、個人間の実質的な差異がある。
ほとんどの統合失調症の研究は、左の内側側頭葉の平均削減量を発見したと上側頭回を離れ、研究の半分前頭回、海馬傍回と側頭回の特定の領域で赤字を明らかにした。慢性統合失調症（個人のいくつかの所見をただし、で分散は抗精神病薬およびその他の要因の使用が交絡影響を与える可能性があります）、側頭葉と扁桃体のボリュームのsignificantグループの差は平均で1エピソード患者には表示されません。
13歳前にまれな小児期発症の統合失調症の研究（）は数年間にわたり、脳の後ろから前に進んで、成人期初期のうち平準化灰白質より通常よりも損失を示しています。小児期発症の精神病の診断、特に統合失調症誇張と思われる脳の正常な開発の一部がとして剪定のようなパターンが発生します。心室または前頭葉のボリューム内の異常もいくつかの研究で発見されているが、他人です。ボリュームの変更はほとんどのグリアと血管性ではなく、純粋に神経よりも、され、灰白質の減少は主ニューロンの総数の赤字ではなく、神経網の削減を反映することがあります。他の研究は、特にいくつかの計算の研究は、そのニューロンの数の減少は精神病の症状を引き起こす可能性が示されている。
機能的な
機能的磁気共鳴イメージングと脳の他のイメージング技術は、人々統合失調症と診断さの中の脳活動の違いの研究ができます。
いくつかの研究は、fMRIのとPETなどの脳の活動の機能の違いを検討する神経心理学的テストおよび脳イメージング技術を使用してその違いが最も一般的に前頭葉葉、海馬で、と側頭葉に発生するよう示している。種類表示の異常は、同じ神経認知障害が多い統合失調症に関連付けられて、メモリの領域、注意、問題は、執行機能を解決する、特に、社会的認知リンクしている。統合失調症患者の前頭葉の観測が矛盾して：。多くの研究は、異常を発見したが、他は何の違いを発見した。データは、PET研究から線条体の異常ドーパミン活性の低い前頭葉ワーキングメモリ作業中に活性化されるほど、増加は、統合失調症の神経認知障害に関連すると思われることを示唆。
脳波は、（脳波）統合失調症者の録音を行う知覚指向のタスク脳のガンマバンド活動の不在を、脳の重要な神経回路網の弱い統合ことを示した。人強烈な幻覚、妄想を経験し、思考が最低周波数の同期を示した解体。薬物人数スキャンで撮影したなしに戻るガンマ周波数範囲に神経活動の同期を移動していた。ガンマバンドとワーキングメモリの変更は、変更する神経伝達物質GABAを生成する介在に関連している場合があります。
デフォルトのネットワークと脳の他の静止状態のネットワークで非定型の接続が統合失調症患者で観察されている。デフォルトのネットワークの接続性を強化し、タスク陽性ネットワークはイントロスペクションと外界観察し、それぞれ、2つのネットワーク間のより大きい反相関注目の過度の向きを反映する可能性がありますネットワーク間の過度の競争を提案する。特定のデフォルトネットワーク領域の不活性化の増加は、統合失調症の陽性症状に関連付けられます。
ドーパミン
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親指
ドーパミンD2は、サイト統合失調症と同様に、しかし、まだにおけるアルツハイマー病、ハンチントン、またはControlキーをブレインズBenzquinolineの。シナプス集25 1997; pp137 - 146;著作権1997フィリップシーマン、ホンチャン冠、サンノゼノブレガ、DILSHADジワ、ルドルフマークスタイン、を備える鉉バルク、ロベルトPICETTI、エミリアナボレッリ、とHubert HMはヴァンTOLはジョンワイリー＆サンズの許可を得て転載、Inc.No権は別のソースにクレジットでの仕事に表示されるコンテンツを使用して付与されます。著者らは、d2のようなサイトがこの図では、他の複製実験でd4のようなサイトを表すことができますし、検出されたこれらはおそらくd2のモノマーているという。 1997報告では、博士シーマンは、より多くの研究は、GLCを756でマークされた受容体に行われる、と述べた。どのようなサイトは、何かが深く統合失調症とそれ以外の場合異なります。博士シーマンの決定は、サイトのドーパミンを呼び出すためにされました：。ドーパミンは、はるかにノルエピネフリンまたはセロトニンよりも効果的だったので
特にフォーカスはドーパミンの機能に、脳の中脳辺縁経路に配置されています。この焦点は、主に偶然の発見からそのブロック機能を、フェノチアジンとして知られてドーパミン薬のグループは、精神病症状を減らすことができる結果。影響力のある理論は、統合失調症のドーパミン仮説として知られ、その故障はドーパミン経路を含むための原因（の陽性症状だった）統合失調症を提案し� �。理論この証拠は受容体2を含む力の結果がDを多くの相関抗精神病薬のドーパミンに親和性の、およびアゴニスト（アンフェタミンドーパミンexacerbatory効果）とベータ水酸化酵素阻害剤（ジスルフィラム）に統合失調症ドーパミンおよび事後研究は当初、線条体でドーパミンD2受容体の密度を増大さ示唆された。 Dの受容体のような高レベルの統合失調症の脳の信号を強化すると幻覚や妄想などの陽性症状を引き起こします。障害のグルタミン酸は、（インパルスに沿って通過するニューロンを指示する神経伝達物質）の活動統合失調症の症状別のソースに表示されます。
剖検所見では慢性的な抗精神病薬治療に起因するかどうかしかし、論争と矛盾する結果だった。ドーパミン受容体の大きな変化を見つけることに死後研究の成功に比べ、画像の研究はSPETと薬物のPETメソッドを使用して単純な患者は一般的にコントロールに比べてドーパミンD2受容体密度の違いを見つけるために失敗している。縦断的研究に匹敵する結果が表示：特に重点が方法論の限界に信頼性データ、研究の中の臨床不均一性の欠如を含む既存の文学では、不十分な研究デザインと統計与えられると、提案は、新しい抗精神病薬のほかに統合失調症の治療効果の将来の方向ニューロイメージング研究を改善するため作られています（と呼ばれる非定型抗精神病薬）などの古い薬（定型抗精神病薬薬と呼ばれる）もセロトニンの機能に 影響を与えるが、ややドーパミン遮断効果が少ないを持つものとして強力なことができます。また、ドーパミン経路の機能不全は確実に症状の発症や重症度と相関することが示されていません。腫瘍マーカーのレベルは症状にtrendwise重相関。 debrisoquinのアプリケーションの間に、この相関が重要になる
d2の受容体放射性リガンドイメージング測定でこの不一致をより正確に説明を与える単量体と二量体比を含む、博士フィリップシーマンは述べている：。統合失調症では、したがって、methylspiperoneサイト上昇の密度、モノマーの増加を反映して、racloprideサイトの密度は同じまま、そのD2のモノマーおよびダイマーの総人口は変更しないことを示す。 。上記のメタ分析は、どのそれは無料ライブ統合失調症はd2受容体をよりドーパミン統合失調症のプロセスとの関係の詳細いた薬を示すされた10種類のリガンドfrom resultsをuses mindでmeasurementの手法で、この違いで、。 （）ドーパミンを枯渇必要はない別の配位子を使用して、別の研究では、d2の受容体のような上昇率を示しているので、脳全体が統合失調症の高架D2/3-receptor空室状況：。 fallypride研究インゴVernalekenaのSB EickhoffbとT. VeselinovicaとM. KlompaとK. Spreckelmeyera、横SchäfercとG. Gründera NeuroImageボリューム41、サプリメント2、2008、ページT145 ドーパミンリリース小効果とFallypride健常者におけるバインディングヴァネッサクロップリー上ドーパミン枯渇の効果なし1,2 Bのイニス、1プラディープオッペンハイマーネイサン、3アミラkのブラウン、1ジャネットL SANGARE、1 ALICJAのラーナー、1ヨンジュンフン龍、1,4ケリー大腸菌スプレイグ、1ヴィクター横パイク、1
と藤田昌宏シナプス62：0.399〜408（2008） 2009研究AnnisaアビDaghamらで。彼女のこれまでの研究の結果を統合失調症のd2の受容体を増加基準について確認し、この大きさとアンフェタミン刺激実験の結果の相関関係を示しています。 （実験は3のN - methylspiperone同じように博士シーマン言及d2のモノマーと結合は二重だったを検出するコントロールのこと。）を使用
これは、まだそのドーパミン中脳辺縁経路が非常に活発かもしれないが、D2受容体と陽性症状の排卵の結果と考えられる。また、証拠が、その逆に、前頭前野にmesocortical経路ドーパミン投射は、減弱（甲状腺）かもしれないが、陰性症状や認知障害に関連する可能性がありますD1の受容体のhypostimulation結果高まっている。過活動と領野、これらのさまざまな地域で、リンクされる場合がありますドーパミンシステムの主な機能不全に起因することはできませんが、より一般的な神経発達の問題は、その前に。 研究の反対議論のために、ボレッリ参照してくださいpを143フィリップシーマンを⇒1ホンチャン冠、1サンノゼノブレガ、2 DILSHADジワ、2ルドルフマークスタイン、3を備える鉉バルク、4ロベルトPICETTI、4エミリアナ4とHubert HMのバンTOL1、ドーパミンD2は、サイト統合失調症と同様に、しかし、まだにおけるアルツハイマー病、ハンチントン、またはControlキーをブレインズ、Benzquinolineシナプス25：0.137〜146（1997） = 1＆SRETRY = 0
博士シーマンは、後でこの増加は、おそらくd2のモノマーの増加によるものだった。
モノマー。このような増加は、協同機構を介して発生します。
フィリップシーマンの調査結果のもう一つは、ドーパミンD2受容体タンパク質の異常統合失調症で見ていた。タンパク質は屈曲で状態を変更します。
タンパク質の折り畳みによって永続的または変動する可能性が活性化
患者の病気ワックスのコースと同じようにと薄れる。タンパク質の増加折り畳みの追加フラグメント″を形成するの増加リスクを統合失調症d2の受容体をリードして独自の追加フラグメントを試験管のパパで消化したが、コントロールのどれも同じフラグメントを示した。
フィリップシーマンらによって発見として統合失調症のD2受容体はこのように非常にアクティブな状態にある。
グルタミン酸塩
利息はまた、神経伝達物質のグルタミン酸や統合失調症におけるNMDAグルタミン酸受容体の減少関数に焦点を当てている。これは主にグルタミン酸受容体の人々の死後の脳で発見された異常に低いレベルで考えられている、以前は統合失調症や発見がグルタミン酸はフェンシクリジンとケタミンなどの症状と認知の問題を条件に関連付けられて模倣することができます遮断薬と診断された。グルタミン酸機能を減らし実際、テスト前頭葉海馬機能した場合において貧困パフォーマンスとリンクされてisがグルタミン酸は、そのすべてが統合失調症では、関与しているimportant仲介（そしておそらく因果）グルタミン酸経路のroleを提案してドーパミン機能に影響can統合失調症です。
その他
神経カルシウムの恒常性のDyregulationはグルタミン酸とドーパミン異常といくつかの小さな研究間のリンクに仮定したがされている示されている、カルシウムチャネルエージェントが遅発性ジスキネジーと統合失調症のいくつかの対策の改善につながる可能性ブロック。
脳由来神経栄養因子（BDNF）の遺伝子の変異が疾患の危険因子が報告されている。
その他の提案病因
精神科医のRDレイン、シルヴァーノArieti、セオドアリッツや他の精神疾患と呼ばれるものがの症状は無理な要求にわかりやすい反応であると主張して、社会といくつかの敏感な人に特に家族の生活の場所。ラング、Arietiとリッツは、著名な解釈の価値があるとして、精神病の経験の内容を重視ではなく、単に心理的または神経学的苦痛を基礎と本質的に無意味な二マーカーとして、それを考慮したよりもした。ラングは、人々統合失調症と診断された11のケーススタディを説明と主張その行動と発言有意義かつ論理的な家族と生活状況のコンテキストでいたのコンテンツ。 1956年、カリフォルニア州パロアルト、グレゴリーベイトソンと彼の同僚は、ポールワツラウィック、ドナルドジャクソン、ジェイヘイリー、ラングの作品に関連する人が異なるまたは矛盾するメッセージを受信するダブルバインドの状況に起因すると統合失調症の理論を明確にした。狂気したがって、この苦痛の表現であり、カタルシスと変化させる経験として評価される必要があります。本では統合失調症と家族の起源と治療精神分裂病障害リッツと彼の同僚の信念を親の行動は、子供の精神疾患の可能性がありますについて説明します。統合失調症のArietiの解釈は、米国1975年科学全米図書賞を受賞。
文明の結果として統合失調症の概念はさらにジュリアンジェインズ心理彼の1976年の本の内訳二分心の意識の起源で開発された、彼は史上回の初めまでは、統合失調症または類似の条件を提案人間の意識の正常な状態です。これは低影響、日常の活動に適した通常の状態は、危機の瞬間に神秘的な声が昔の人は、神からの介入などを特徴と指示を与えることによって中断される二院制の心の形をとるでしょう。シャーマニズムに研究者は、シャーマンになるため、個々のしやすくなるといくつかの文化は統合失調症や関連する条件で推測している、複数の現実へのアクセスを持つ経験が統合失調症では珍しい、ではない、多くのシャーマンの伝統の中核経験である。同様に、シャーマンのスキルをもたらすため、いくつかの意識精神科� �の変化状態の直接の可能性があります病気としてラベルを付けます。 Psychohistoriansは、他の一方で、精神診断を受け入れる。しかし、精神疾患の現在の医療モデルとは異なり、彼らは部族社会では、貧しい人々の子育てを主張がシャーマンの統合失調症の人格が発生します。 ポールカーツなどのようなコメンテーターのアイデアを、主要な宗教的な数字経験精神病は、声を聞いて誇大妄想を表示支持している。
進化の説明
精神科医ティムクローは、統合失調症は、我々は左の脳半球の専門の言語を支払う進化価格とすることが主張している。精神病は脳の右半球の活性化の高いレベルと通常の左脳半球優位性の減少に関連付けられて以来、私たちの言語能力は、このシステムが故障した統合失調症を引き起こすのコストで進化してきたことがあります。他のアプローチは、心理的な解離や意識とアイデンティティの状態に統合失調症をリンクしている現象と、他の視点から理解した。
参照
外部リンク
⇒ -サポートグループ
。⇒ -記事と研究
の精神保健研究所国立統合失調症。⇒
統合失調障害が精神障害を昇格または憂鬱な気分、または同時に上昇し、憂鬱な気分の定期的なエピソードが特徴で、それで代替、または一緒に発生すると、知覚の歪みについて説明します精神診断されます。
統合失調障害は最も一般的な認知や感情に影響を与える。聴覚幻覚は、妄想、奇妙な妄想、または音声を解体し、重要な社会的、職業障害と考えて一般的です。うつ病に分割およびバイポーラ型かどうか個人がこれまで躁、軽躁または混合エピソードがあった基づいています。症状は通常前に13歳の稀に診断を行う成人期初期で開始します。
障害の生涯有病率はおそらく1％未満、0.8％〜0.5の範囲内です。診断は、患者の自己申告の経験と観察された行動に基づいています。統合失調障害に対する臨床検査は、現在存在する。グループとして、統合失調障害を持つ人々が、統合失調症の人々よりも良好な予後を持つ気分障害より予後不良。
遺伝学は、初期環境では、神経生物学、心理的、社会的なプロセスを重要な要因です。いくつかの娯楽と処方薬が原因や症状を悪化させる。現在の研究は、神経生物学の役割が、注目され単一の有機原因が発見されました。
治療の主力は、抗精神病薬気分安定薬や抗うつ薬、またはその両方で結合されます。心理、職業、社会的/精神医学的リハビリテーションも回復のために重要です。場合においては自己と他者、簡単にリスク強制入院が必要になる場合があります。
統合失調障害を持つ人々は、不安障害や薬物乱用などの合併症の条件を持っている可能性があります。社会問題は、長期失業、貧困やホームレスなど、一般的です。障害を持つ人々の平均寿命はこれらのことよりも短く、増加の物理的な健康上の問題と高い自殺率が原因です。
診断は1933年に導入され、削除されるか、米国精神医学会の診断と統計マニュアル精神疾患（DSMは- 5）は、次の繰り返しで改正、2012年に出版される。
徴候と症状
それは（非常にまれ）小児期に診断されているが、それ以降の思春期と成人期初期には、統合失調疾患の発症のピーク年です。これらは深刻な病気の発症を中断することができます人の社会的、職業開発の重要な期間です。
統合失調障害は精神疾患気分障害と精神病の定期的なエピソードが特徴です。精神病は、妄想や幻覚妄想によって定義されます。気分障害は臨床的鬱病の離散期間、混合エピソードや躁病のエピソードによって定義されます。障害を持つ個人の前に、または中に精神病の症状が発生する可能性があります（一般）は、抑うつした後、混合または躁病のエピソード。
病気が困難な症状が顕著な気分と精神機能、精神病の機能と統合失調症の再発うつ病双極性障害のような精神病症状が他の疾患に似ているので、診断する傾向がある。
また統合失調障害、統合失調症、精神病の機能を、双極性障害の間に多くの類似点は、精神病の機能を鬱病の再発があります。精神病機能を備えた統合失調障害の主な類似性は、双極性障害は、精神病の機能を大うつ病性障害は、すべての3つの疾患の精神病のムードのエピソード中に発生します。
対照的に、統合失調性感情障害で、それが現在定義されて、精神病にも気分の症状なし期間中に発生する必要があります。この区別は、現在議論中ですが、統合失調症では、気分のエピソードは、以下の統合失調障害に比べて目立つ存在する、と考えられている。これらの違いは、このように観察と治療の延長後の期間を必要とする可能性があります統合失調障害の確定診断を検出するのが難しいことができるので。
未は、統合失調障害患者は妄想が発生する場合があります。これは、統合失調障害の妄想がアクティブ精神病の急性症状を呈していると性格されていません注意してください。それは、彼らが離れて行くときに精神病がおさまる。妄想の症状は、彼または彼女はイエスやキリストは、いくつかの特別な目的や運命（のような世界を保存すると確信している）、または個々が含まれて、監視されている見たか何かで（一般的に政府機関）、迫害するとき現実にはされていません。個人も非常に被害妄想を感じることがあります。その他の妄想は信念を、外部の力は、個々の思考プロセスを制御しているものがあります。 （挿入を考えてください。）
幻覚は、すべての五感を含むも治療やきちんと治療統合失調障害で発生することができます。つまり、個人が、聞く、においを見ることが感じるか存在しないものを味わう。たとえば、個々のモンスター、謎の妖怪のようなそれとも悪魔より微妙なものなどの視覚的幻覚を公然表示されます。個人、または、いくつかのケースでは、音楽を声を聞くことがあります。物事が見えるかもしれませんが、または別の音。個人も奇妙な感覚を体験できます。これらの幻覚は、個々が酔っている悪化があります。
彼らはされてそれらについて述べたものを負聞く場合未個別に迅速にロマンチックなパートナー、友達や家族についての自分の心を変更すること、彼らは攻撃可能性がありますまたは、逆の結果、個人またはグループからthemselfを分離としては、通常の考えを、取り戻すuntilする通常の治療と時間がかかります。
自己評価不安尺度をうつ状態
併存または共同でも統合失調障害の主観的な経験と役割を果たす可能性がありますので、個々の妄想思考内容を形作ることが不安障害を発生する。たとえば、個々の不安、嚥下困難がある、と感じるかもしれませんし、その外部勢力がのどの機能をコントロールしていると思います。また、ことも妄想としてマニフェスト様々な恐怖症に苦しむことがあります。
ある仕事の減少や学校病気のエピソード中に機能している場合があります。上記の社会的撤回することが分離になる統合失調障害を持つ個人を述べたように。
未処理の個々のすぎる、または多くの睡眠があります（頻繁に）スリープすることはできません。
認知障害として知られて考えると難しさ（）は、統合失調障害を持つ個人の問題かもしれません執行機能を参照してください。これは、濃度、注意、論理的な推論とインパルスコントロールに困難を含めることができます。
治療がなければ、統合失調障害患者はさらにその妄想思考プロセスの悪化が、さらに人と社会から疎外される。
包括的な治療では、統合失調障害多くの人々は多く、回復することがほとんど、あるいはすべての機能を。
診断
診断は、人と同様に動作異常が家族、友人や同僚の精神科医、精神科看護師、ソーシャルワーカーや臨床心理士に臨床評価で報告された自己申告の経験に基づいています。誰かのように診断されるために満たす必要条件のリストです。これらはどちらも存在し、特定の兆候や症状のある期間に依存します。
上記は、精神病のような範囲で述べることができるいくつかの精神疾患が説明したように、これらの精神機能を備えた双極性障害、簡単には薬は精神病を誘発精神病機能、統合失調症、薬物中毒、および統合失調症障害大うつ病が含まれます。これらの障害は統合失調障害の確定診断の前に排除するすることができる必要があります。
初期評価は、医師の包括的な歴史と身体検査が含まれます。が統合失調障害を確認する生物学的なテストがありますが、テストはほとんど精神病症状を伴うことがあります医療病気を除外する行っている。これらは、血液検査は、代謝障害を排除するハイポまたは甲状腺機能亢進症、基本的な電解質、血清カルシウムを除外するTSHの測定など、ESRは全身感染症や慢性疾患を除外するを含む完全な血数、血清、梅毒やHIV感染を除外する、2つの一般的な調査はてんかんを除外する脳波ている指示に従い、CTで頭の脳病変を除外するスキャンします。それが重要な幻視、急性発症や意識の変動レベルで区別することができます、基礎となる内科的疾患を示してせん妄を除外することです。
ある特定の医学的適応されない限り調査は、一般的に再発の繰り返しではありません。リチウムは、以前は甲状腺機能低下症を除外するに運ばれている場合オランザピンは、以前は、甲状腺機能を処方されている場合、これらの血清中のBSLのを含めることが、肝機能検査クロルプロマジンが規定されている場合は、で、CPKレベルは悪性症候群を除外する。評価と治療は通常外来で行われています。入院施設への入場料がある場合、または自己と他者へのリスクと考えられる。
統合失調障害を診断するための最も広く使用される条件は、米国精神医学会の診断と統計マニュアル精神疾患、現在のバージョンDSMの- 4 - TRをされてからです。
DSMの- 4 - TRを基準
次の診断と統計マニュアル精神疾患（DSMの- 4 - TRのから統合失調障害の診断のための改訂基準）があります：。
- 症状は治療で良くなった場合、2つは（またはそれ以上）次の現象の1ヶ月間（または時間の短い期間の大部分に存在）されます：。
。⇒妄想
⇒幻覚
疾患思考形式⇒解体音声（例えば、頻繁に脱線または症状が支離滅裂）が
）ひどく解体した行動を（不適切なドレッシングなど、頻繁に泣く⇒または緊張病性行動を
は⇒陰性症状-例えば、情緒的平坦化（不足または応答感情低下）、失語（不足や音声の低下）、avolition（不足やモチベーションの低下）、快感消失（不足や喜びを体験低下する能力）、社会的引きこもり（時には社会的快感消失）と呼ばれる。これは、陰性症状はうつ病の症状とは異なることに注意してください。
は妄想が判断される場合は奇妙な、または幻覚する個々のアクションを実行して解説に参加、または2つ以上の声を互いに会話を聞いて1つの声を聞いての構成のみが症状が満たすために必要です基準以上。それは十分に実質的にコミュニケーションを阻害する深刻な場合は音声解体基準のみ満たされている。そこのいずれか1つ、2つまたは3つすべての次の、病気中にいくつかの時間で：。
エピソードをうつ。⇒主要
。⇒躁病のエピソード
エピソードを混合。⇒ - 病気の間に、妄想や幻覚が存在する2週間の最低、主要な気分の症状はみられなかった。
- 病気の両方のアクティブおよび残留期間の全体的な時間のかなりの部分については、症状が気分エピソードの存在条件です満たす。
- 症状は薬物乱用、薬や他の医療状態が原因ではありません。
血液型亜型
統合失調障害の2つのサブタイプが存在し、診断障害の気分のコンポーネントに基づいて記載されることがあります：。
;バイポーラ型
擾乱が含まれる場合、
。⇒躁病のエピソード
エピソードを⇒混合
大うつ病のエピソードは、通常、常にではない、また、バイポーラサブでは、しかし、彼らは、DSM - IVの診断のための必要はありませんが発生します。
抑うつ型
抑うつのタイプは障害が排他的に大うつ病エピソードが含まれて注目される。
場合、大うつ病のエピソードは、（および躁または混合エピソード）このサブタイプは適用されますプレゼンテーションの一部です。
論争と研究の方向性
貧しい評定の信頼性を引用して、いくつかの精神科医は完全に独立したエンティティとして統合失調障害の概念を争わている。 2009年4月、DSMの5精神病障害ワーキンググループでは、精神科医ウィリアムカーペンターメリーランド大学の団長、カレッジパーク医学部は、それらが統合失調障害の信頼性と顔の妥当性、および改善するために新たな基準を開発する報告彼らがいるかどうか気分の次元の評価、診断カテゴリーとして統合失調障害をドロップする勧告を正当化するかを決定されます。
原因
統合失調障害の原因は不明ですが、それは、この診断は、個人の異種グループを表す疑われる、いくつかの統合失調症やいくつかの気分障害の非常に深刻な形での異常な形で。ほとんどないという証拠は統合失調障害が精神病病気の異なる様々なです。したがって、障害が併存か（共同で発生する）統合失調症、気分障害に表示されます。統合失調障害はこのように連続的に存在するが表示されます内の間に統合失調症や重度の双極性障害、重度の再発単極性うつ病。これは、その原因はおそらく似ている、次のいくつかのケースと他のケースで重篤な気分障害と同じように統合失調症の。
多くの異なる遺伝子がこの病気を取得するの遺伝的リスクに寄与することができます。また、さまざまな生物学的要因と環境要因が増� ��することができますか統合失調障害を開発するための人のリスクを減らす方法で人の遺伝子と相互作用すると考えられています。統合失調症スペクトラム障害は、（その統合失調障害の一部です）わずかな父親の年齢に妊娠時、突然変異の一般的な原因でリンクされている。
薬物乱用
統合失調障害などの薬物使用と精神病スペクトラム障害、間に明確な因果関係は、証明することは困難れています。 2つの最も頻繁に、この物質の使用さの説明を使用し統合失調障害と物質の使用を原因は、統合失調性感情障害の結果であり、彼らは両方とも正しいことがあります。 マリファナや大麻の場合は、しかし、証拠で、それは開発と罹患性精神病性障害の、統合失調障害などの役割を果たすこと高まっている。たとえば、2007年メタ分析は統計的に統合失調障害などの精神病性障害の開発のリスクが用量依存的な増加、関連付けられていること大麻使用を認めた。 また、2005年メタ分析では、大麻の使用が精神病の症状と精神病を開発するための重要な独立した危険因子が分かった。 2009イェール研究では、それがはっきりしている記載
確立された精神障害を持つ個人では、カンナビノイドは、トリガ再発の症状を悪化させることができる病気の経過に否定的な結果をもたらす。
一方、メタ分析では、2008年に公開されてほとんどの団体が具体的に大麻のために報告したという自信を締結低い。臨床の意見にもかかわらず、それが重要かどうか大麻は有害である確立するために残って、どのような成果は特に影響を受けやすい、とはどのような効果が媒介されます。
しかし、1960年代、西洋社会の中で、1970年代に大麻消費量の増加にもかかわらず、精神病性障害率は一般的に比較的安定していた。 よくメタンフェタミン、コカインの使用はメタンフェタミンがやコカインは、非常に似て症状を示す場合でも、ユーザーは禁欲のまま保持されることがあります精神病を誘発する可能性が理解しかし、に関する精神病自体が、それがあります。
管理
治療は統合失調障害の薬の組み合わせ、心理療法と心理社会的リハビリテーションの回復または症状管理に焦点を当て、患者独自の状況に応じて構成されます。
ライセンス精神科医は（通常の組み合わせ）個々の薬処方します。一人一人が異なる薬に応答します。一般的な薬は以下のとおりです統合失調障害の治療に使用されます。
リスペリドンなどの精神症状神経遮断薬が使用されることがあります。
躁病の症状は、気分安定薬は、神経遮断と一緒に処方されることがあります。例があります：。
。⇒リチウム塩（リチウム）
。⇒バルのsemisodium（デパコートER）の
。⇒カルバマゼピン（テグレトール）
うつ病は、抗うつ薬は、神経遮断と一緒に処方されることがあります。例があります：。
。⇒SSRIの抗うつ薬（）は含まれていますプロザックとの間でゾロフトは、他
。⇒Lamictal（と抗うつ薬のプロパティ安定気分）
躁病の症状と統合失調個人、リチウム、カルバマゼピン、または神経遮断とバルプロエートを組み合わせることで神経遮断薬単独よりも優れていることが示されている。リチウム神経遮断の組み合わせが、しかし、重度の錐体外路系や一部の患者に混乱を生む可能性があります。
時リチウム、または有効な統合失調障害躁個人の容認されていません、テグレトールまたはデパコートが頻繁に使用されます。顆粒球は、カルバマゼピン治療の最初の数週間中に、発生する可能性神経遮断の血中濃度は、実質的に肝酵素誘導のために減少することがあります。バルプロ酸できますが、まれに、原因の肝毒性と血小板の機能不全。ベラパミルなどのカルシウム拮抗薬も躁の症状の治療に効果がありますがあまりその目的のため処方されます。個人の利益の程度は慎重に、これらの各医薬品の独自のリスクを運ぶと見なされる必要があります。
Ativanとクロノピンなどベンゾジアゼピンは、急性躁病の症状に効果的補助治療剤ですが、長期の使用には、依存関係が発生する場合があります。
たとえば、抑うつの症状は、抗うつ薬（と統合失調個人では、プロザック、または他のSSRIが）神経遮断で定めることができる。彼らは混合エピソードの症状を引き起こす可能性がありますので、精神病を誘発する、それぞれSNRIが抗うつ薬とWellbutrinは統合失調障害に規定する傾向にあります。
抗うつ薬の安全性の懸念されるいくつかの個人の気分サイクリングの危険性を高めるに表示されるので、抗けいれんLamictalは意気消沈した統合失調個人の治療に隆起を得ている。
多くの場合、睡眠薬が最初に彼または彼女の不安、妄想や幻覚から個々の残りの部分を許可するように規定されます。眠っている薬の長期使用が、しかし、原因の依存性は、またそれによって精神病を悪化させる妄想や幻覚を引き起こす可能性ができます。
栄養補助食品やライフスタイルの変化の両方だけでなく、既存の治療法を強化するために検討されている。よく共同でミトコンドリア機能障害、副腎疲労、睡眠障害などの条件を発生し、糖尿病の目標はされ、ライフスタイルの変化栄養。オメガ- 3脂肪酸補充は、統合失調性感情障害を含む多くの精神障害のための栄養補助として使用されます。いくつかの意気消沈した統合失調個人は、SSRIの抗うつ薬の代わりにセロトニンに関連付けられて副作用を避けるために5 - HTPは、アミノ酸や前駆体を使用します。抗うつ薬のプロパティ、聖ヨハネの麦汁およびSAM - eは、しかし、混合状態の症状やうつ病統合失調個人の精神病の副作用を引き起こす可能性がありますと他のサプリメント。
予後
統合失調障害を持つ人々は通常、ほぼ同じまたは悪化の見通し（うつサブ少なくとも良好な見通しを持って）は、双極性障害と同様にそれらの統合失調症よりも展望している。それが重要なこれらの予後は、患者の大規模なグループの統計平均に基づいていますので、個々の成果は、上記引用よりも有利なことがあります注意してください。
すべての慢性疾患と同様に、薬が重要、特に以来、1つ以上の薬は、しばしば規定されて遵守。精神のリハビリは、回復で予後の可能性があります個人の可能性を、最大限に重要な役割を果たしている。
合併症
合併症はそれらの統合失調症や主要な気分障害に似ています。これらを含める：。
治療を。⇒と問題点は、次の治療
試み薬に不許可の使用⇒ 自己治療する
⇒短期の副作用と問題点の相互作用薬の処方薬を使用長期を含む長い生じるから。
。⇒問題は軽率な行為性的支出浮かれる、例えば結果から病的行動（の）
。⇒自殺行動精神病またはために抑うつ症状
。⇒バーンアウトスタッフのケアを提供するに関与する。
疫学
統合失調障害の有病率の推定が広く、異なりますが統合失調躁病の患者さんは典型的な臨床センターに精神科入試の3-5％を占めるように見えます。 1つの時点では、広くその統合失調障害は親戚の気分障害のリスクの増加と関連していたと考えられた。これは、統合失調研究集団に含まれていた精神病気分障害患者数のためにされている場合があります。
現在の診断基準が混在する遺伝的写真と個人のグループを定義します。彼らは気分障害が、より統合失調症の人よりも気分障害の親戚を持っている可能性が高い個人よりも統合失調症の親戚を持っている可能性があります。
歴史
長期統合失調性精神病は、アメリカの精神科医ヤコブKasaninによる病気の1933 KasaninのコンセプトにアドルフマイヤーKasaninの精神の教えに影響され導入されました。統合失調性精神病は、主に性的な性質の感情的な対立によって引き起こされたと仮定その精神を防ぐに役立つだろうこのような攻撃の再発。彼は9人のケーススタディに彼の説明に基づいて。
前Kasanin後に他の精神科医は、統合失調障害の科学観測を病気の生物学的遺伝的病因の仮定に基づいている。 1863年、ドイツの精神科医カールカールバウムは（1828年〜1899年）彼のvesaniaのティピカの輪状の別のグループとして統合失調症について説明しました。カールバウムは断面と縦の観測の間に区別される。 （断面病気の1つは、特定のエピソードの観測には、例えば、参照、精神病うつ病の1つのエピソード;縦、多くの異なるエピソードの長期的な観測を頻繁に年のスパンで発生するを参照しながら）1920年、精神科医エミールクレペリンは（1856年〜1926年）、現代科学医学の創始者、彼は最初措定精神病の両方のグループの特徴を持って例数多くの観察2つの別々の病気は、認知症の早発（現在は統合失調症）と躁と呼ばれた抑うつ精神病（現在は双極性障害と鬱病の再発）と呼ばれる。 1959年に、精神科医クルトシュナイダー（1887〜1967）さまざまな形式が統合失調症以来、彼は同時に、シーケンシャルタイプを観察することができます概念を開始する最初のされていると言うことができます。 シュナイダーは、例として統合失調症を説明され、統合失調症や気分障害の伝統的なKraepelinian二分間。
歴史的な現象の観測は、統合失調障害は統合失調症や重度の気分障害の最近想定されて遺伝子の両方の病気統合失調障害を持つ個人で存在しているために説明する必要があります重複です。しかし、最近の調査によれば統合失調症や重度の気分障害は、一般的な遺伝子と多遺伝子の変化を共有するように見える。
参照
引用テキスト
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統合失調症や精神病のドーパミン仮説のドーパミン仮説は動揺し、非常に活発ドーパミンのシグナル伝達に精神病のようなモデル統合失調症の症状を関連付ける（）です。モデルは観測が抗精神病薬の多くは、ドーパミン受容体拮抗作用があるからの証拠を描画します。統合失調症の完全な説明としての理論は、しかし、しない断定ドーパミン過剰。
導入
一部の研究者は、中脳辺縁経路のドーパミンシステムが″にmesocortical経路のドーパミン機能の問題に対し、″責任を負う可能性があります統合失調症の陽性症状に″（貢献するかもしれないが示唆してavolitionと失語などのネガティブな症状″、。）
アンフェタミン、またはフェンシクリジン（エンジェルダスト）、または過剰なステロイド、または様々な遺伝子（PCR増幅、胸高直径、GPRK6、RGS9、RIIbeta）、または意思を除去することによって動物の行動の感作などの精神病の動物モデルの様々な最近の証拠帝王切開による脳病変で新生児異常動物動物を提供、またはすべてのドーパミン誘導マーク行動の状態過敏高親和性受容体の2数のドーパミンDと著しい上昇ドーパミンする。
この後者の仕事は、複数の遺伝子と精神病につながることができると神経経路であることを意味D2受容体の高親和性状態を介してすべてのこれらの複数の精神病経路の収束は、すべての抗精神病薬、典型的な、または非定型の共通の目標。
ディスカッション
ドーパミン仮説の証拠
アンフェタミン、脳内のコカインとドーパミンのような薬の増加レベルと大量投与または長期の使用、特に後に精神病でこれらの存在のような症状を引き起こすことができます。これは、頻繁にアンフェタミン精神病やコカイン精神病と呼ばれるが、生産が実質的に陽性症状統合失調症に関連付けられて区別発生します。同様に、それらはドーパミンパーキンソン病のレボドパを強化して精神病副作用を統合失調症の症状を模倣体験できる扱われます。統合失調症患者の75％までの挑戦時にすべての用量で与えられるメチルフェニデートやアンフェタミンやその他のドーパミンのような化合物の中程度の用量でこれで、通常のボランティアはすべての心理的不安の影響を持っていない制御記号とその精神病の症状 を増加している。いくつかの機能的神経イメージング研究はまた、アンフェタミンを服用後、患者は統合失調症と診断さを示している線条体、特にドーパミンリリース（より高いレベルの表示）非精神病個人より。しかし、ドーパミン覚せい剤の急性効果は幸福、覚醒以上自信を含んでいる;これらの症状は統合失調症よりマニアを連想させる。
の薬剤グループは症状を積極的精神病と呼ばれる抗精神病薬を含むフェノチアジンを、このような削減）受容体をドーパミン2としてクロルプロマジンバインディングが（ドーパミンされているが見つかりましたに拮抗特にDの受容体も呼ばれる。この観測は、その後、他の抗精神病薬のクラスにハロペリドールを含むブチロフェノン系などの拡張された。リンクは受容体ドーパミン2 次元強化されたのための実験との結合親和性が示唆1970年代の抗精神病薬投与治療のように比例することが反比例。この相関は、その受容体結合を示唆因果治療力に関連する2つの研究所が1976年に報告されています。
遺伝的証拠がある遺伝子や遺伝子の特定の亜種であることが示唆ており、メカニズム多くの人々精神病を体験普及されるか統合失調症と診断さドーパミン機能に関与することコードです。ドーパミン関連遺伝子は精神病この方法でリンクされてPCR増幅、DRD4、およびAKT1が含まれます。
タバコの使用が強く統合失調症、そうドーパミン変調を通じてニコチン性アセチルコリン受容体によって関連付けられている。
ドーパミン仮説に対する証拠
さらに実験では、新しいメソッドは、（特に能力をペットボトルに住んで患者の脳内）薬物作用を検討するという見方をドーパミンブロックの量が臨床効果と相関された挑戦スキャンを使用するために開発されたとして実施した。これらの研究は示し、そのいくつかの抗精神病薬による受容体ブロック2の患者がいた90次元の％の薬が精神病での減少を示した少し。これは主に30年に10の精神病があった患者で発生します。最初のエピソードの患者では少なくとも90〜95％ただし、用量に対応する低抗精神病薬でと％か60〜70よう様の2次元。抗精神病薬アリピプラゾールは、しかし、90％以上占める受容体を、Dの2 本剤は、受容体を、両方の薬拮抗薬でとD 2。
ドーパミン阻害薬は数分以内にドーパミンのレベルを変更するが、さらに、患者の症状に関連付けられている改善は、通常、数日間、少なくとも、そのドーパミンを示唆表示されない間接的に病気の責任を負う可能性があります。
同様に、抗精神病薬（非定型抗精神病薬と呼ばれる新世代）と同様に制御精神病の古い典型的な抗精神病薬、特に陰性症状として効果的な彼らがよりドーパミン受容体の低親和性を持つにもかかわらずであることが判明した他のさまざまな神経伝達物質受容体。最近の作品は、しかし、示していること非定型抗精神病薬などのクロザピンとクエチアピンのバインドとアンバインド急速に繰り返し受容体にドーパミンD 2。
興奮性神経伝達物質のグルタミン酸は、今も統合失調症と関連すると考えられる。フェンシクリジン（また、PCPのかエンジェルダストとして知られる）とケタミンは、どちらもブロックグルタミン酸（NMDA受容）受容体の精神病を密接に統合失調症に似た引き起こすことが知られ、さらに、精神病、統合失調症は完全にドーパミン機能の面では説明できないが、示唆された可能性がありますまた、他の神経伝達物質を含む。
同様に、今証拠が示唆するいくつかの人々の脳の機能と構造異常の数が統合失調症、前頭葉と側頭葉の灰白質密度の変化などと診断される場合があります。これは、したがって、ある精神病や統合失調症、遺伝子変異と解剖学的病変を含む複数の原因表示されます。
その他の証拠は、社会や環境要因が重要な方法のいずれか統合失調症、または精神病の特定のエピソードは、トリガされる説明されていることを示唆。本研究では人々が社会的、文化や環境要因を参照せずに、純粋に生物学的説明は、完全にこのような現象を説明することは議論につながっている。このような社会経済的文化的要因が非常に移民などの特定の個人へのストレス、著しくドーパミンなどの脳内化学物質を、変更、およびになることが精神病のエピソードにリスクが高いと関連付けることができます。
精神科医デビッドヒーリーは、製薬会社が不適切な薬のマーケティングの利益のために意図的かつ計算簡素化として、統合失調症のドーパミン仮説を推進して主張している。
また、参照してください
⇒原因統合失調症の
グルタミン酸仮説の統合失調症⇒。
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参照
外部リンク
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妄想の統合失調症は統合失調症のサブタイプの診断と統計マニュアル精神障害、DSMの- IVのコード295.1で定義されている。
これは、統合失調症の最も一般的なタイプです。臨床像は、比較的安定して、多くの場合、妄想を、通常幻覚、聴覚な（聴覚の声）、知覚障害特に伴う被害妄想に支配されます。擾乱は、意志に影響を与えるのと、音声、および緊張症状は、著名なされません。
また、参照してください
⇒解体統合失調症
。⇒緊張病
参照
さらに読む
⇒ケース、ジェニファーrを＆ケース、ドンT.マイルストーンと奉仕：。損失と回復の物語：。妄想型統合失調症（2006年）との生活の伝記アカウント
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外部リンク
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。⇒妄想型統合失調症ICDの- 10
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無秩序統合失調症も、破瓜病として知られて統合失調症の亜型の診断と統計マニュアル精神障害、DSMの- IVのコード295.10で定義されている。
無秩序の統合失調症は統合失調症の症状の3つの因子モデルの1つの側面に仮定されている″解体症候群″の極端な表現であると考えられる リドルPFの。 （1987）慢性統合失調症の症状。正負の二分法の再検討。精神医学、151、145から51のイギリスジャーナル。他の要因の現実歪曲″（されて妄想や幻覚を含む）と″精神の貧困″（音声、自発的な動きと感情の鈍化のさまざまな側面の欠如の貧困）。
プレゼンテーション
この型は、著名な解体した行動と音声で（特徴です正式な思考障害を参照してください）分裂言語症など、フラットまたは不適切な感情や影響を与えます。統合失調症の緊張サブの基準も同様に満たされていない必要があります。統合失調症のこのタイプは、破瓜病として知られ、思春期に発症の典型的な時代への参照の青年、ヘーベ、ギリシャの女神から命名された。
断片的な妄想や幻覚が存在するかもしれないが、統合失調症の妄想サブとは異なり、妄想や幻覚が最も顕著な特徴ではありません。
人々がこのサブタイプはしばしば見えることが診断の感情的な反応奇妙や状況に不適切な。不適切な表情応答が一般的かもしれない現象があるとして記載されて″不適切な笑い愚かな″など。明らかに無関心、無快感症（喜びの欠如）として表現感情の完全な欠如は、時には、見られているとavolition（モチベーションの欠如）。これらの機能も統合失調症の他のタイプの存在しているが、彼らはほとんどの解体型統合失調症で顕著である。
治療
統合失調症のこのフォームは、通常、15〜25歳の年齢が多いの間に早期に発症（）と関連付けられている″負″の症状や社会的機能の低下の急速な発展のために予後不良を持っていると考えられる。
使用は電気ショック療法を提案されている。
また、参照してください
⇒パラノイド統合失調症
。⇒緊張病
参照
、システマティックレビューなどが生物学と統合失調症の治療に関連する統合失調症の研究関係者は、統合失調症国際研究学会学術雑誌を査読し、独自の研究の記事を公開しています。雑誌のインパクトファクターは4.264です。雑誌の編集者によると、主な視聴者は精神科医、神経、薬理であり、心理学者。
ノート
外部リンク
⇒の統合失調症の研究
統合失調症は、精神科診断されます。
統合失調症も参照してください可能性があります：。
。⇒文化統合失調症は、遅れをジェット指します文化について説明するために画像を使用
。⇒統合失調症（セパルトゥラのアルバム）、アルバムでセパルトゥラ1987
。⇒統合失調症（ウェインショーターアルバム）によってウェインショーターアルバム1967
。⇒統合失調症、アルバムシスター青少年の曲から1987年ソニック
⇒急性統合失調症パラノイアブルース、マスウェルヒルビリーズアルバム曲からキン″1971
。⇒オブジェクト統合失調症や自己統合失調症のプログラミング指向オブジェクトに委任さ合併症の
解釈は統合失調症の（第1版、1955年）書籍は、アメリカ合衆国1975年科学全米図書賞を受賞した精神科医シルヴァーノArietiによって書き込まれます。解釈は統合失調症の統合失調症に対する心理的原因の第4実証証拠を設定します。受賞1974版』（ISBN 0-465-03429-2）Arieti受賞で非常に本を拡大した。
概要
解釈は統合失調症の756ページの本45章に分かれています。 Arietiは、それが困難な統合失調症を定義することが彼の本を示す開始します。統合失調症は病気と答えている場合は彼が要求負障害は細胞病理学の古典的なVirchowian基準に理解していないからである。これらの統合失調症の生物学的根拠を検索するもののはるかに心理的なアプローチを事業を上回って、Arietiは少数のビューをサポートします。彼は統合失調症は、非現実的な手段であり、世界の自己と統合失調症の病因の心理的要因の重要性を強調するために精神科医アドルフマイヤー賞賛を表すために考えている。 Arietiまた、フロイトは（何現在自閉症と呼ばれるような観測を障害者である人々と統合失調症で、患者との関係を感じて）言及。
ファミリー病因
Arietiは、障害につながる心因性の要因を説明します。家庭環境と精神力学精神病の病因論の監視下にしています。 Arietiは神経症と精神病の防衛メカニズムの構築を説明します。新興分裂病質人格、完全統合失調症の内面の損傷として理解を開発した。 Arietiは、極度の不安の状態が幼少期に起因するとみて個人の人生のための脆弱性を生成します。
ホモサピエンスの特徴は、大人のお客様にその結果を拡張依存性長期小児です。これは、Arietiによると、統合失調症の精神力学も、アリスミラー、コリンロスなどの児童虐待の後に作家に表示される請求の基礎である。 Arietiはフリーダフロム-ライヒマンで統合失調症を誘発する母親に関する論文をレビューし、暫定的な結論に達すること統合失調症の母親の唯一の25％、彼の臨床経験フィットそのイメージです。しかし、彼は統合失調症患者の少数だけで子供は良い母親のイメージを保持することができますを追加します。 Arietiもセオドアリッツ、統合失調症の他の外傷モデル著者の仕事に言及。リッツと同様に、Arietiは父方の役割統合失調症患者の父親の弱さを強調する。 Arieti自身の言葉では：。
：。私は一つの家族の星座を子供にもチャンスは自分自身を主張することができます傲慢な、しつこいと敵対母親が、あまりにも子供を助けるために弱い依存、弱い男と結婚して説明したこの本の最初の版では。彼は、配偶者から子へ、としての配偶者も適切なターゲットに強い怒りを変位ため、これらの家庭で弱い親が敵対的敵対的な子供たちに向かってになります。
ロールは、傲慢な配偶者の父が反転することができます。 Arietiは、各統合失調症の場合とは、何かが非常に間違っていた、人間の状況の代表であると確信しています。我々はそれを無視すれば、我々は深いメッセージが患者さんが伝えようとすることがありますに耳になる。たとえば、彼の患者の約Arieti状態は、彼の思春期は、欲求不満が最高潮に、不安や自尊心の損傷した。 Arietiも緊張患者に言及人、彼は混乱を生む可能性が移動することによって信じて母親の巻き込む動作をintrojecting後、。患者さんの気持ちは、Arietiによると、宇宙大国のは、宇宙の破壊を引き起こす可能性がありますせるので、患者が不動を選んだとなった。 Arietiについては、特定の運動行動の選択は、証拠緊張病は、生物学的疾患や病気ではなく、ですが、むしろ障害。
の内部世界統合失調症
第3統合失調症の解釈のArietiでする方法について説明努力現実には、患者さんの防御は最終的に屈する滞在するのにもかかわらず。患者がもはや自分の耐え難い状況を変えることができないとき、彼は現実を変える必要があります。 Arietiは統合失調症の内的世界を調べます。
患者が状態が、彼はイエスが自宅で極端な屈辱感を補償されます。妄想型統合失調症、Arietiは、teleologicにリゾート因果関係やアニミズムの世界を理解する方法について説明。彼は、何が患者に、患者の親の改変によって意思解釈が発生書き込みます。確定またはteleologic因果関係では、自然の出来事は、彼らは単に発生しません意志れていない場合。妄想投影統合失調症では、彼から取り出し/自分の世界に自己の嫌な部分。統合失調症の解釈ではArietiは、すべての精神科医としての彼の臨床経験の具体的な事例で、上記の理論的な建造物を示します。
Arietiは、統合失調症のすべてのケースでは、彼が深刻な家族の障害を検討発見された維持します。患者が親を親の理想的なイメージ美化患者の心の中耐え難い自己イメージを犠牲に維持されます。彼は精神病場合にのみ、親の邪悪なイメージが悲惨な他の変換が開始されますと推測。親または保護者の方改変は、心を悪い子や声で他の同等の非難の患者が成人患者が聞いて非難を入力します。
1980年代以来、21世紀の始まりに、統合失調症の生物学的精神モデルはほぼ完全に精神の仕事を引き継いだ。障害への電流の研究は生物学に焦点を当て。この構造作成状況は、特定の実践を通して、ヨガ、瞑想、呼吸、感覚遮断、睡眠不足のように変更することができます心理現象と神経伝達物質のレベルの間に明白な接続を無視が心理的にはArietiのような統合失調症へのアプローチは、職業では珍しい、さなどがある。
章の一覧
パート1：。マニフェスト症候とその他の基本概念。第1章基本的な質問。統合失調症の概念第2章歴史的評価。第3章マニフェスト症状。第4章診断と統合失調症の予後。
パート2：。統合失調症の精神力学。第5章第1期間：。幼児や家族。第6章第2期間：。小児期後期。第7章第三期：。思春期と成人期初期。第8章第4期間：。精神病。第9章患者の家族のメンバーを検討した。緊張患者の第10章の検討。妄想患者の第11章の検討。破瓜患者の第12章の検討。第13章産後統合失調症精神病。第14章通達統合失調症：。精神病と神経症の関係。
パート3：。統合失調症の世界：。 Psychostructuralアプローチ。第15章現実と休憩。第16章認知変換。ジェスチャーの第17章障害、行動と意志。ボディイメージの第18章変化。第19章社会から撤退。統合失調症患者の第20章クリエイティブ活動：。視覚芸術、詩、ウィット。第21章感情の変化と人間の経験の拡大。
パート4：。統合失調症の縦表示。第22章の最初または初期段階。第23章2番目または進行。第24章3番目または死ぬ前にステージ。第25章。 4またはターミナルステージ。第26章要約と統合失調症回帰の解釈。
パート5：。統合失調症の体と心身医学的側面。第27章遺伝や統合失調症では、憲法。第28章統合失調症の生化学。第29章内分泌、統合失調症の心血管の変化。第30章統合失調症の中枢神経系。
パート6：。多文化的側面と統合失調症の予防。第31章疫学統合失調症の。統合失調症の第32章多文化の研究。第33章統合失調症の予防。
パート7：。心理療法と統合失調症。第34章治療法の選択。第35章統合失調症への心理療法のアプローチ：。歴史的な調査。関連性の第36章設立。精神病のメカニズムの第37章特定のソリューション。第38章精神力動的分析。心理療法の第39章その他の側面。第40章2つのケースが集中的に心理療法で治療される。慢性統合失調症の第41章心理療法。
第8：。統合失調症の物理療法。第42章薬物療法。第43章その他の物理療法。
その9：。拡大地平線と統合失調症の概念。第44統合失調症に関連する症候群。第45章統合失調症の概念。
また、参照してください
⇒はラングのRD
。⇒冷蔵庫の母
ための心理的外傷研究所⇒ロス
。⇒遺伝子はイリュージョン
。⇒統合失調症夢に比べて
外部リンク
ハリソンムヒカ-ジェンキンス⇒の統合失調症のWeb
治療は統合失調症の治療薬主に、心理社会的介入に依存します。単一のアプローチは、広くすべての患者に有効と考えられる。希望、エンパワーメントと社会参加を強調して復旧モデルは、しばしば促進される。 BellackのAS。 （2006）科学や統合失調症の回復の消費者モデル：。一致は、対照的含意。統合失調症の情報。7月32（3）：0.432から42。 PMID 16461575
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抗精神病薬は治療に革命をもたらした1950年代半ばで、クロルプロマジンの導入以来、治療の主力となっている。重要な副作用は、論争を集めている。鎮静の古い懸念、遅発性ジスキネジーと悪性症候群は、主にこれらの薬物関連の肥満や糖尿病の置き換えられている。
多くの非西洋社会では、統合失調症のみの詳細は、コミュニティ主導の方法を非公式で治療されることがあります。人非西洋の国で統合失調症と診断された結果は、実際に西洋の人々のためのよりよいかもしれない。臨床研究では、厳格な回収条件（正と負の症状が、十分な社会的、職業継続的に2年間の機能の同時寛解を使用して）最初の5年以内に14％の回収率を発見した。 ロビンソンのDG、ウェルナーのMGは、マクメニマンのMのMendelowitz、すそのRM（2004）。症状と統合失調症や統合失調障害の最初のエピソードから機能回復。精神医学、161、473から479アメリカンジャーナルオブ。 PMID 14992973 5年間の社会調査では、62％が症候性、臨床と機能の成果の複合対策の総合的な改善を示したが見つかりました。標準化された基準が提案されているものの料金は回復を構成するものの正確な定義が広く受け入れられていないため、常に研究全体匹敵されていません。
世界保健機関は2つの長期フォローアップ調査を2,000人以上の人がさまざまな国で統合失調症に苦しんで参加した。これらの研究は、患者が発展途上国（インド、コロンビア、ナイジェリア）先進国（米国、英国、アイルランド、デンマーク、チェコ、スロバキア、日本、ロシア）よりもはるかに優れた長期的な成果を持っているが見つかりました ホッパーのK、Jをワンダーリング（2000）。再考コースと統合失調症の結果、国の区別を開発して対開発：。 ISOイメージから、結果はWHOの共同プロジェクトを実行します。統合失調症の国際研究。統合失調症の掲示板、26（4）、835〜46。 PMID 11087016 抗精神病薬は、通常、広く貧しい国では使用できません、このような薬ベースの治療の有効性についての質問を上げているにもかかわらず。
いくつかの要因が予後に関連付けられて：。古い、主に（症状ではなくマイナス）より肯定的な最初のエピソードの年齢の症状は、急性（対狡猾な）女性発症、なので、気分の症状と良い発病前の機能の存在。 デイビッドソンLのマクグラシャン番目。 （1997）統合失調症の様々な成果。精神、カナダの雑誌42（1）、34-43。 PMID 9040921 ほとんどの研究は、このテーマに行わしかし、自然の中で相関であり、明確な原因と効果の関係を確立することは困難です。証拠はまた、統合失調症の個人への否定的な態度が重要な悪影響を及ぼすことができる一貫性があります。特に、批判的なコメント、敵意、権威や侵入、または制御態度は（″高発現感情″や家族からの研究者が″EEを″）と呼ばれる文化を超えて統合失調症の再発のリスクが高いと相関が発見された。
入場する病院
入院は、統合失調症の重症エピソードで発生する可能性があります。これは、自発的または（場合精神保健法がそれを許可する）非自発的（いわゆる市民や非自発的コミットメント）することができます。まだ発生する可能性が長期入院のご滞在は以下の脱ために一般的です。 西ヨーロッパ全体の深刻な精神疾患とベッカーTは、キリアン了（2006）人々のため精神科サービス：。規定の違いについて、現在の知識から、コストと精神医療の成果を一般化することができますか？。アクタPsychiatrica Scandinavicaサプリメント、429、9-16。 PMID 16445476 （以下または代わりに）入院、サポートサービスをご利用には、ドロップセンターでは、コミュニティのメンバー精神保健チームやアサーティブコミュニティ治療チームからの訪問は、雇用や患者主導のサポートグループをサポートが含まれます。
特定の治療法
投薬
統合失調症の精神科治療の柱は、抗精神病薬です。これらは、精神病の陽性症状を軽減することができます。ほとんどの抗精神病薬は約7〜14日の主な効果を持ってください。
リスペリドンは（商標名：risperdalは）一般的な非定型抗精神病薬です。
治療があったの開発と導入最初の抗精神病薬クロルプロマジンと1950年代半ばに革命をもたらしました。ハロペリドールのような他とトリフルオペラジンがすぐに続きます。
高価だが、新しい非定型抗精神病薬は、通常、古い典型的な抗精神病薬で初期治療に適している、彼らはしばしばより忍容性および遅発性ジスキネジーの率が低い関連付けられている、より多くの体重増加と肥満関連疾患を誘発する可能性がありますが。 リーバーマンのJAは、ストラウプのTS、マクエボイJPのスワーツのMS、RosenheckのRAは、パーキンス、キーフのRS、デイビスのSM、デイビスCEの、レボウィッツBDの、重度のJのシャオシェンJKの、介入の効果（カティー）捜査の臨床抗精神病薬試験を実施。 （2005）。慢性統合失調症患者の抗精神病薬の有効性。医学のニューイングランドジャーナル、353（12）、1209年から1223年。 PMID 16172203 非定型抗精神病薬のうち、オランザピンとクロザピンが最も体重増加を誘発する可能性があります。体重増加の小さい量はリスペリドンとクエチアピンにより誘導される。 Ziprasidoneとアリピプラゾール重量中立抗精神病薬であると考えています。
これは、不透明な新しい抗精神病薬は、悪性症候群は、まれであるが、深刻な潜在的に致命的な神経疾患最も頻繁に神経弛緩薬や抗精神病薬の副作用による開発の可能性を減らすままになります。
抗精神病薬の2つのクラスは一般的に均等に陽性症状の治療に有効と考えられる。これらの効果の臨床的意義はまだ確立されているものの、一部の研究者は、非定型は陰性症状と認知障害統合失調症に関連付けられて追加の利点を提供し、提案している。最近のレビューは主張して非定型抗精神病薬は典型的な抗精神病薬よりも少ない錐体外路の副作用、特に後者は低用量で使用されるか、または低価の抗精神病薬が選択されていると反論した。 Leuchtは、WahlbeckのKを、ハマンのJのWをキスリング（2003）2001。新世代の抗精神病薬に対して、低価、従来の抗精神病薬：。系統的レビューとメタ分析。ランセット、361（9369）、1581〜9。PMID 12747876
応答は、症状の治療に変数です。治療抵抗性の統合失調症は、長期的症状の失敗満足少なくとも2つの異なる抗精神病薬に対応するために使用されます。患者さんはこのカテゴリにはクロザピン、優れた効果が無顆粒球症と心筋炎を含むいくつかの致死副作用の薬を処方されることがあります。反抗的または定期的に、抗精神病薬の長時間作用型デポの準備を薬を服用することができない他の患者については2週間ごとにコントロールを達成するために与えられることがあります。アメリカとオーストラリアは2つの国々で法律できる人を拒否それ以外の安定と地域に住んでいる上に薬のこのタイプの強制投与。
それにもかかわらず、いくつかの調査結果は、その長期的には、多くの統合失調症の個人が良い抗精神病薬なしで機能を示します。 フェントンW.、およびマクグラシャンするT.（1987）。麻薬のない統合失調症患者の持続的な寛解、のAM J精神。 144：0.1306から1309。これらの抗精神病薬での64％が精神病活動していたが2007年の調査では、治療を受けていなかった患者の28％のみが医薬、精神病なアクティビティの兆候を示した。研究の著者らは、いくつかは、このギャップの症状の患者の増加する可能性が抗精神病薬に配置する説明されるかもしれないが、注意もいくつかの違いも行わ指摘したときにとのオフ薬の患者精神病類似予後を比較した。
ニコチンパッチ
観測は、喫煙は、統合失調症の影響を容易に続いて、それは統合失調症の治療薬としてニコチンパッチが提案されています。
心理社会的介入
心理も広く推奨され、統合失調症の治療に使用されるサービスは頻繁に償還問題や訓練の不足のため薬物に限定されるかもしれませんが。
認知行動療法（CBT）の特定の症状を対象とする自尊心、社会的機能などに関連する問題を改善し、使用され、洞察力。初期試験の結果は明らかでなかったが、 治療は1990年代半ば、最近のレビューで、その最初のアプリケーションからの先進的なように明確にCBTは統合失調症の精神病症状に対する有効な治療であることを示す。もう一つのアプローチは、認知修正療法、テクニック神経認知赤字をも統合失調症で、現在修正に目指している。神経心理学的リハビリテーションの技術に基づいて、初期の証拠は、それが認知効果精神速度、言語memory、非言語的記憶のprevious赤字を向上すること、と業務執行機能などの改善が、脳の活性化に測定の変化に関連している示している測定fMRIの. によるワイクスのT、ブラマーのMのメラーズJ氏ら。 （2002）に及ぼす影響心理学的治療の脳：。認知療法の治療：。統合失調症の機能的磁気共鳴イメージング。精神、181、144から52のイギリスジャーナル。PMID 12151286 似たようなアプローチは、社会的認知だけでなく、neurocognition焦点を当てて認知向上療法として知られて、有効性を示している。も有意な負の結果をされているが、また、社会的スキルトレーニングの利点のいくつかの証拠が、です。 Kopelowicz、リーバーマンのRPは、サラテのR（2006）。統合失調症の社会的スキルトレーニングの最近の進歩。統合失調症の情報。 2006年10、32 Suppl 1：。S12の- 23。 PMID 16885207 いくつかの研究は、音楽療法やその他の創造的な治療の可能性の利点について検討した。 タルワーのNは、クロフォードMJの、ヌルのU、マクダーモットおお、プロクターのS（2006）。Maratos統合失調症で入院患者のための音楽療法：。探索を制御試験をランダム。精神のイギリスジャーナル。 11月; 189：0.405〜9。 PMID 17077429フルテキストご利用いただけます。
その他
電気ショック療法は、最初の行の処理が考慮されていません他の治療法が失敗した場合に処方されることがあります。それよりもここで緊張病の症状が存在している効果的であり、緊張病、英国のNICEのガイドラインの下で使用するために、以前に効果的なお勧めします、しかしそこに統合失調症の使用のための勧告それ以外の場合です。精神外科は珍しいの手順になっていると統合失調症のための推奨される治療ではありません。
代替に近づく
本サービスのユーザーの動きは、ヨーロッパやアメリカの回復プロセスに不可欠となっている導いた。聴覚の声ネットワークとパラノイアネットワークなどのグループがサポートと支援は、従来の医療モデルで採用外部提供することを目的とセルフヘルプアプローチを開発している主流精神。精神疾患や精神の健康のための基準の面で個人的な経験をフレーミングを避けることで、彼らの経験を汚名を返上すると個人の責任とポジティブな自己像を奨励目指しています。サービス引きこもりの修復に取り組んでグループはより一般的ななっている病院や消費者実行の間のパートナーシップ、社会的スキルを構築し、再入院を削減します。
Soteriaモデルは制度や抗精神病薬の早期使用に代わる治療法です。これは、環境、治療の回復方法として、24時間対人phenomenologic介入の日アプリケーションとして創設者素人のスタッフが、神経弛緩薬の治療に通常なし特徴記載されてのコンテキストで小さく、アットホーム、支持、静かな、保護と寛容な社会環境。ベルンのSoteriaの家は、スイスベルン大学で教えて精神科医、および関連付けられているSchweizerische Aertzezeitung、情報スイスの医師の紹介されています。
分子矯正精神医学は、考えて栄養の治療を受けての統合失調症大用量するグループすることができますがの障害のいくつかのように（例えば、ナイアシンビタミンB 3）。分子矯正医学の主張有害反応はいくつかのケースの原因に関与しているグルテンの支持者。これは、理論1著者3英国雑誌に1970年代に議論道半で3つの研究：。
⇒ -証明されています。 2006文献レビューは、グルテンがセリアック病患者統合失調症に悩むのサブセットの患者の要因かもしれませんが、それ以上の研究は最終的なリンクを確認するために必要であることを示唆。
EPAの4つのランダム化比較試験（オメガ3脂肪酸）対統合失調症の補助治療薬としてプラセボの2003年のレビューは、2つの試験の正と負の症状に大きな改善を検出、発見し、そのEPAは有効であることが示唆抗精神病薬の補助。 最も最近のメタ分析（2006年）しかし、重要な影響を見つけることができなかった。 2007年のレビューは、にもかかわらず、統合失調症のオメガ3脂肪酸の研究では、高品質の大部分が、されてと疑わしい臨床的意義の影響は小さいサイズの矛盾する結果を生産して発見した。
参照
統合失調症の病原性理論は、また、統合失調症の生殖理論と呼ばれる病気の、それは、統合失調症の特定の例近原因は、ウイルス、または抗体などの病原体と胎児の相互作用であると考えられる病原性理論である特に母親、これらの病原体に応答して作成された（から、インターロイキン8）。
ノート
さらに読む
⇒ムンク-ヨルゲンセン、パブロ、エーヴァルト、ヘン疫学研究では神経生物学：。インフルエンザ統合失調症の理論に代表される（要約すると、1980年代と1990年代にインフルエンザ統合失調症の研究の10年period、強力な推論evidenceを2番目の妊娠特に妊娠中でインフルエンザの感染は、、to damageをcauseすることができます提供している未熟なその後の人生で統合失調症のリスクを高める脳。）
⇒マグラスJは、城Dは統合失調症を引き起こすインフルエンザか。 5年間の評価。アウストNZJの精神。 1995年03月、29（1）：。23-31は、（また1957インフルエンザの大流行との関連のサポートの一貫性のささやかな程度です - と少ないので、一般的にインフルエンザの流行の - およびそれ以降の統合失調症）
⇒SAのメドニック、RAのマカン、ミズーリハチュナンとD.ボネット（東大門のよう。カリフォルニア州）は大人の流行インフルエンザに統合失調症は、次の胎児期曝露を。大将のサイク集。 45第2 1988年2月（これらのウイルスの流行に胎児の2度目の妊娠中の精神病院に統合失調症の診断で入院されての上昇リスクにあった公開されます。）
外部リンク
⇒精神ニュース2004年5月21日ボリューム39数10アメル。心理学。アスン。アクセス2007-01-15。 （早期または中間妊娠中のインフルエンザの感染がある統合失調症につながる可能性、血が妊娠中の女性から採取し、年後に提案を分析した。）
⇒Reutersの健康は2007-01-15にアクセス。（お子様連れ妊娠中の契約インフルエンザが人生の後半統合失調症のリスクが高くなりますように見える女性に生まれ、新たな研究が示している。胎児インフルエンザの露出は統合失調症患者の約14％を占めるが、調査結果には、ここ1週間で発表応じて米国精神医学会の年次総会）。
心理学は、無意識のユング、Wandlungenは1912年にSymboleデアリビドーのundとして公開の重要な初期の作品です。
ベアトリスヒンクルで英語への翻訳は、1916年に心理学無意識の完全なタイトル：下登場しました。変換と性欲、思考の進化の歴史への貢献の象徴の研究。 （ロンドン：キーガンポールトレンチトリューブナー）。
大統領は、ドイツで1952年に、仕事の改訂版を発表し、英語に1956年に翻訳としてシンボル変換の（収集した作品第5巻ISBNコード0-691-01815-4）。
この本は、その文書2人の男の友情の休憩になった、と記載した性欲の性質にチョンとフロイトの間に理論的な相違を示して、他のは、彼はおそらく間違っている可能性が認めることができませんでした。
チョンによると、彼の作品は統合失調症の前駆段階（チョン1967年：実用的な分析に拡張解説です。二十五）。分析は、ミラーファンタジーです。これらは、女性のユングの空想知らなかったであり、人のみ仮名フランクミラーによって識別された。彼女は統合失調症の発生に屈して前に彼女は、彼女自身のコメントや感想を、彼女の空想を記録した。チョンは決定的に重要な神話の内容と影響力の前兆かもしれないを説明します。ミラーファンタジーは、シンボル変換の付録として含まれています。
参照
⇒ジュン）CGを（1967。変換のシンボルは、5ボリューム作品を収集、プリンストン、ニュージャージー州：。プリンストン大学のボタンを押します。 ISBNコード0-691-01815-4。
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