統合失調症（または、）重度の精神障害現実との接触の思考のプロセスの崩壊によって特徴付けであり、感情的な反応です。幻聴、妄想や奇妙な妄想や、音声を解体し、重要な社会的または職業障害と考えとしては最も一般的なマニフェスト。発症症状の通常青年期では、人口の影響で発生します。診断は、患者の自己申告の経験と観察された行動に基づいています。統合失調症に対する臨床検査は、現在存在する。
に関する研究は、遺伝学、初期環境では、神経生物学、心理的、社会的なプロセスが重要な要因が示唆された。いくつかのレクリエーションや処方薬が原因としたり、症状を悪化させる表示されます。現在の精神医学研究は、神経生物学の役割が、注目され単一の有機原因が発見されました。症状の多くの組み合わせの結果として、あるかどうかの診断は、単一の障害またはディスクリート症候群の数を表します議論です。ギリシャ語skhizein（σχίζειν、分割するの用語の語源）ともphrēn、phreno -の異形（φρήν、φρεν-;心が）、統合失調症は、分割の心を意味しないとそうではない解離性同一性障害（同じ以前は次の多重人格障害又は分割人格）、これではしばしば公共の場で混乱して認識される条件として知られて。
脳の中脳辺縁経路インチ増加ドーパミン活性は一般的に統合失調症を持つ人々の中にあります。治療の主力は、抗精神病薬です。薬物のこのタイプは、主に抑制ドーパミン活性で動作します。抗精神病薬の用量は、一般的に使用するの初頭に比べて低くなっています。心理、職業、社会復帰も重要です。入院は、それほど頻繁に短い期間よりも前の時代にされたているが、より一層深刻なケースはどこにあるなど、不本意な自己入院するリスクが必要になることがあります。
障害は、主に認知に影響を与えると考えられる。しかし、それはまた、通常の動作と感情と慢性的な問題に貢献します。統合失調症の人々は、大うつ病や不安障害などの追加（併存）の条件をあることが望ましい。薬物乱用の生涯発生は約40％です。社会問題は、長期失業、貧困やホームレスなど、一般的です。さらに、障害を持つ人々の平均寿命は10歳から12歳それらのなく未満増加し、物理的な健康上の問題と高い自殺率（約5％）によるものです。
徴候と症状
個人に応じて、その人は統合失調症（最も一般的な聴覚の声）、妄想（しばしば奇妙な、または自然の中で被害妄想）、幻覚を経験する可能性があります思考と言語解体と診断した。後者は思考の列車の損失から、文章だけで大まかな意味で、矛盾という言葉のサラダとして重症例では知られている接続の範囲があります。しばしば感情的な難易度の観測パターンは、応答性や動機の例がないため。減損は、社会的認知の統合失調症に関連付けられて、と妄想の症状、および社会的孤立さ一般的に発生します。 1つの珍しいサブでは、人は主にミュート、あるかもしれません動かず奇妙な姿勢や、展示の目的のない興奮のまま、これらは、緊張病の兆候です。
青年期後期と成人期初期には、統合失調症の発症のピーク年です。男性の40％と女性の統合失調症と診断された23％で、条件が19歳の前に生じた。これらは、若年成人の社会的職業開発の重要な期間です。発達障害を統合失調症、多くの仕事に関連最小限にするためには、最近識別するために、最大30ヶ月の症状の発症前に検出されている病気の（中古発症）前駆期の治療が、行われているもはや存在する可能性があります。 人は上に行くと、統合失調症の前駆期に引きこもりの非特定の症状、過敏性と不快が発生する可能性があります開発するとや一過性精神病が明らかになる前に自己前駆段階で精神病症状を制限する。
シュナイダーの分類
長期統合失調症はオイゲンブロイラーによって鋳造された
精神科医クルトシュナイダー（1887-1967）記載され精神病症状彼は他の精神病性障害からの識別統合失調症を考えたの形態。これらは最初のランクの症状やシュナイダーの第一位の症状と呼ばれ、彼らは外部の力によって制御されるの妄想を含んでいる;という信念の考えに挿入されているまたは1つの意識から撤退。信念自分の考えをにブロードキャストされている自分の考えや行動には、コメントを他の人々、そして聞いて幻覚声や、他の幻覚の声と会話している。彼らは大幅に現在の診断基準に貢献しているが、一流の症状の特異性が疑問視されています。診断研究1970年〜2005年実施の見直しは、これらの研究を許可が見つかりましたも再確認もシュ ナイダーの主張を拒絶し、その第1順位の症状はデは診断システムの今後の改訂で強調することを提案。長期陽性症状は、症状がほとんどの人は、通常は発生しませんを参照するが、統合失調症で存在している。彼らは、妄想、幻聴を含み、障害を考え、通常は精神病の症状とみなされる。陰性症状は、統合失調症者の存在ではないが、通常健常者で、それは、損失、または通常の特性や能力の欠如を反映して症状が判明していることです。一般的な陰性症状は（失語）、喜びを経験する（快感消失することができない）、欲望（asociality）、関係を形成し、モチベーションの欠如（avolitionの欠如）、フラット型もしくは鈍化影響や感情、音声の貧困が含まれます。研究では、陰性症状は生活の質の悪い、他人よりも陽性症状を行う者の負担� �、機能障害をもっと貢献示唆された。
3番目の症状のグループは、解体症候群は、時々、記載されて混沌と音声、考え、行動しています。他にも症状の分類番号の証拠です。
診断
統合失調症は、症状のプロファイルに基づいて診断されます。神経相関が十分に便利な条件を提供していません。診断は、人の自己申告の経験に基づいており、動作に異常が家族や友人、同僚、精神科医、ソーシャルワーカー、臨床心理士やその他の精神保健専門家によって臨床評価に続いて報告した。精神評価は精神科の歴史と精神状態検査のいくつかのフォームが含まれます。
標準基準
米国精神医学会の診断と統計マニュアル精神疾患、バージョンDSMの- 4 - TRのから統合失調症を診断するための最も広く使われて標準化された基準と世界保健機関の国際統計分類の病気と関連する健康問題、ICDの- 10。 DSMの基準は、米国および世界の残りの部分だけでなく、調査研究に広まっているとして使用され、後者の条件は、通常のヨーロッパ諸国では、使用されます。 ICDの10の基準はシュナイダー一流の症状で、2つのシステム間の練習ではあるが、合意に重点を置くが高い。
診断と統計マニュアル精神疾患（DSMの- 4 - TRの改訂第4版）に、よると統合失調症と診断されるには、3つの診断基準が満たされる必要があります：。
。•特性の症状：。 2つ以上の次の、1ヶ月の期間（以下にかかる時間の多くは、各現在、症状は治療送金する場合）。
＃⇒妄想
＃⇒幻覚
＃⇒正式な思考障害無秩序のの現れである音声、
＃⇒肉眼解体現象は、（）ドレッシングなど不適切泣いて、頻繁に、または緊張病性行動を
＃⇒負の症状：。鈍化（不足に影響を与えるか、感情的な反応の低下）、失語（不足や音声の低下）、またはavolition（不足やモチベーションの低下）
＃：。妄想は奇妙な、または幻覚と判定された場合、患者の行動を実行して解説に参加、または2つ以上の声を互いに会話を聞いて1つの声を聞いての構成のみが症状が以降が必要です。それは十分に実質的にコミュニケーションを阻害する深刻な場合は音声解体基準のみ満たされている。
。•社会/職業障害：。障害、1つまたはより多くの仕事、対人関係、またはセルフケアなどの機能の主要分野の発症からの時間の大部分については、レベル著しく下回っては前に発症を達成。
。•期間：。障害の連続兆候は、少なくとも6ヶ月間保持されます。この6ヶ月間は、症状の少なくとも1ヶ月（以下、症状は治療送金する場合）必要があります。
障害の兆候が1カ月以上が6ヶ月未満よりも、統合失調症疾患の診断が適用されるために存在している場合。精神病症状が1ヶ月未満を持続短い精神病性障害と診断されることがあります様々な条件が精神病性障害として特に指定しない分類されることがあります。気分障害の症状が実質的に（ただし、統合失調障害が診断される可能性が）存在する場合、または重要な妄想や幻覚も存在、またはされない限り、場合の症状の直接的な生理学的結果である広汎性発達障害の症状がある場合は統合失調症と診断することはできません薬剤または薬剤の乱用などの一般的な医学的状態または物質。
他の条件と混同
ある疾患のスペクトルは、統合失調症の類似点がどの別の条件として、統合失調症障害、統合失調障害、分裂病質人格障害と統合失調症人格障害（schizotypyの概念に関連する）などの診断されています。妄想性人格障害でも一般的に関連すると考えられる。
精神病症状が存在するいくつかの他の精神疾患では、双極性障害を含むかもしれません境界性人格障害、 、薬物中毒、薬物は精神病を誘発した。妄想は（非奇妙な）も妄想性障害に存在し、社会不安障害や回避性人格障害で引きこもりです。は難しい統合失調症の妄想から強迫性障害を表す強迫を区別することができますが、統合失調症は、強迫性障害（OCD）はかなりよりも頻繁に偶然によって説明できることで、複雑です。
より一般的な医療や神経学的検査はほとんど精神病統合失調症のような症状を引き起こす可能性があります医学病気を除外するには、必要とされる可能性があります代謝障害、全身感染症など、梅毒、HIV感染、てんかん、脳病変。それが必要な幻視、急性発症や意識の変動レベルで区別することができますせん妄を除外するかもしれないと、基になる内科的疾患を示します。ある特定の医学的適応や抗精神病薬の悪影響を及ぼす場合を除き調査は、一般的に再発の繰り返しではありません。
統合失調症を意味しない解離性同一性障害-以前、まだ広く知られている多重人格の単語（私は分割ギリシャσχίζω=の語源にもかかわらず）。
血液型亜型
DSMの- 4 - TRは統合失調症の5つのサブ分類を（DSMの- 5の開発者はそれらを削除する計画している含まれています 米国精神医学会のDSMの5ワーキンググループは、（2010）改正案 - 統合失調症やその他の精神病性障害2月17日2010元 ）：。
。⇒パラノイドのタイプ：。妄想や幻覚が存在しているどこ思考障害、無秩序な現象は、感情が欠席している平坦。 （DSMのコードは、コードをF20.0 295.3/ICD）
。⇒解体のタイプ：。 ICDも名前破瓜型統合失調症。どこ障害は、平らで一緒に存在している影響と思った。 （DSMのコードは、コードをF20.1 295.1/ICD）
。⇒緊張のタイプ：。対象は、ほとんどまたは不動興奮示すかもしれないが、目的のない動き。症状は緊張病性昏迷とろう柔軟性を含めることができます。 （DSMのコードは、コードをF20.2 295.2/ICD）
。⇒未分化のタイプ：。精神病の症状が存在している、または緊張型解体妄想が満たされていないための基準。 （DSMのコードは、F20.3コード295.9/ICD）
。⇒残留のタイプ：。陽性症状が存在する低強度でのみですどこ。 （DSMのコードは、コードをF20.5 295.6/ICD）
ICDの- 10は2つの追加サブタイプを定義します。
。⇒ポスト統合失調症うつ病：。うつ病エピソードいくつかの低レベルの統合失調症の症状がまだ存在することが統合失調症の病気の影響で発生する。 （ICDのコードF20.4）
。⇒シンプルな統合失調症：。精神病エピソードの既往のない顕著な陰性症状の狡猾と漸進的発達。 （ICDのコードF20.6）
論争と研究の方向性
妄想や幻覚などの統合失調症の科学的妥当性は、その定義症状、批判されている。2006年に廃止統合失調症ラベルのキャンペーンの旗印の下に英国から、消費者や精神保健の専門家グループは、統合失調症の診断の拒絶反応の不均一性に基づいて主張し汚名を関連付けられている、との採用と呼ばれる生物心理社会的モデル。その他の英国の精神科医は、長期的統合失調症は、便利な場合でも、暫定概念であると主張し動きに反対した。このアプローチは、schizotypyに関する研究と一致して、表示され、一般の人々精神病の経験、主に非悲惨な妄想信念の比較的高い率です。 この観測との一致では、心理学者エドガージョーンズと、精神科医トニーデビッドとNassir Ghaemi、と指摘した妄想上の既存の文献を調査は、一貫性と妄想の定義の完全性は多くの希望が発見されました。妄想はどちらも、必ずしも固定されて、又は虚偽の、また、明白な証拠の存在を含む。
ナンシーアンドリーセンは、統合失調症研究の第一人者、人為的に信頼性の向上のための診断の妥当性を犠牲にするために、現在のDSMの- IVとICDの10の基準を批判している。診断の信頼性を向上させながら彼女は診断基準で、精神病では、過度の強調を主張するプレゼンテーションで大きく変動するため、評価するために困難ですもっと根本的な認知障害を無視します。 このビューは、他の精神科医によってサポートされます。 同様に、明ツァンらは、精神病症状が一般的なエンド状態統合失調症などのさまざまな疾患のではなく、統合失調症の特定の病因を反映してかもしれないが、議論とがあることについてはほとんど根拠が警告DSMのとして運用定義に該当統合失調症の構造を。神経心理学者マイケルフォスターグリーンはさらに、特定の神経認知障害の存在を示唆するものは、純粋な症状ベースですに代わるている表現を構築するために使用される可能性があります行った。これらの赤字は縮小や基本的な心理的機能に障害メモリ、注意、実行機能と問題解決などの形をとる。
臨床での普及にもかかわらず、統合失調症の基準から感情コンポーネントの除外も、競合が発生しています。 DSMはこの除外はむしろ複雑別の疾患-統合失調障害をもたらしました。 貧しい評定の信頼性を引用して、いくつかの精神科医は完全に独立したエンティティとして統合失調障害の概念を争わている。 気分障害、統合失調症の間にカテゴリーの区別はKraepelinian二分法としても、遺伝疫学からのデータが挑戦されている知られている。
アプローチが広く反精神運動として、ほとんどの1960年代に積極的に知られている病気として統合失調症の正統医療ビューに反対する。精神科医トーマスサースは、精神病患者は、型破りな思考や行動を持つ個人は、社会のコントロールの方法として、社会診断、したがって、統合失調症の診断、単に社会建設の一形態であると主張する。聴覚声運動は、多くの人が精神病の経験が必要と診断受け入れられるのではなく、値疗と主張する。
原因
線条体（緑）の異常ドーパミン活性が前頭葉（赤色）がワーキングメモリのタスク中に活性化される以下の、より増加、統合失調症の神経認知障害に関連すると思われることを示唆。
診断の信頼性（例えば、遺伝子と環境の相対的な効果を測定するの難しさを紹介しながら、症状がある程度に重度の双極性障害または大うつ病）が重複し、証拠は遺伝的要因と環境要因の組み合わせで統合失調症の原因に行動することを示唆。 証拠は、統合失調症の診断がしかし、重要な遺伝コンポーネントを持つように発症が大幅に環境要因やストレスの影響を受けていることを示唆。固有の脆弱性（または素質）一部の人々に、その生物学的、心理的、環境ストレスは、ストレス素質のモデルとして知られるマスクすることができますのアイデア。 代案は、心理的な生物学的および社会的要因のすべての生物心理社会的モデルとして知られている重要です。
遺伝子の
ツイン研究と普及の研究は）遺伝の高レベル（遺伝的要因によって影響される人口の個人間変動の割合が示唆している。これは、統合失調症は、複雑な相続の条件は、さまざまな潜在的な遺伝子各小効果で、さまざまな個人別の経路でであることが示唆されている。一部では、いくつかの遺伝子と他のリスク要因が存在する前に必要示唆している人になる影響を受けるが、これはまだ不透明だ。 候補遺伝子は統合失調症、双極性障害のリスクの増加、最近のゲノムワイド関連研究に見られる部分、別の部分の2つの疾患の間で重複して表示されるリンク遺伝的連鎖研究のMetaanalysesは染色体領域の証拠を、最近亜鉛フィンガータンパク質の804Aを感受性を高める生産して。しかし、大規模かつ包括的な遺伝学的研究は14で重大な関連の証拠を、以前は次の候補遺伝子を同定が見つかりました。統合失調症は、例少数で、希少削除または小さなDNA配列（コピー数の亜種と呼ばれる）に偏っ遺伝子神経および/人間行動、認知心理学的変化脳の発達シグナル伝達に関与以内に発生の重複関連付けられている。
、進化心理学の1つの質問を遺伝遺伝の基礎を仮定すると、なぜその増加状態の可能性を遺伝子が進化して、条件が不適応ビューの進化/生殖観点からされていると想定しています。 1つの理論は、これまでのところすべての理論は反証されているか、根拠のないまま遺伝子を言語と人間の進化に関与が起こった。
出産前の
因果の要因は、最初一緒に初期の神経発達の後の統合失調症を発症する危険性を高めるに来て考えられている。1つの好奇心発見は、人々は統合失調症と診断さより、冬や春に生まれている可能性が高い、（北半球少なくともです）。 現在の証拠は、感染症出生前暴露後の生活の中で統合失調症を発症するリスクが増加し、子宮内での間のリンクの発達病理と条件を発症する危険性のための追加の証拠を提供しています。
社会的な
都市環境での生活を一貫統合失調症の危険因子であることが判明しています。社会の欠点は、貧困などの危険因子になることが知られていると移行社会逆境、人種差別、家族の機能不全、失業や貧困層の住宅条件に関連する。小児は、虐待や外傷も統合失調症の診断のための危険因子としてその後の人生に関与されている発生します。子育ては、統合失調症がunsupportive機能不全の関係はリスクが高いに貢献することがありますの責任ではない。
薬物乱用
10年間統合失調症や薬物乱用障害を持つ人々の最近の研究で、実質的な割合は、ヒューズの回復の指標として、デュアル診断クライアントによって選択された上回っている。統合失調症の薬を使うか、アルコール、大多数の使用タバコ、薬物の使用や統合失調症の間に明確な因果関係を持つすべての患者の約半数が証明することは困難れているが。 2つの最も頻繁に、この物質の使用さの説明を使用し統合失調症や物質の使用は、統合失調症の結果であり、彼らは両方とも正しい可能性がありますが発生します。著者らは、因果関係に関するいくつかの不確実性がまだ残って認めるが2007メタ分析では、大麻の使用が統計的に統合失調症などの精神疾患の開発リスクの用量依存的な増加、関連付けられていると推定。たとえば、大麻の使用は劇的にいくつかの国では、過去数十年にわたって、しかし予測に反して精神病と統合失調症の料金は、一般的に増加していない増加している。 様々な研究では、アンフェタミン、それによってポストシナプスニューロンの応答を高めるシナプス間隙のドーパミンの濃度が増加を示している。よくメタンフェタミン、コカインの使用はメタンフェタミンがやコカインは、（時には統合失調症と誤診される）と非常によく似た症状を示す場合でも、ユーザーは禁欲のまま保持されることがあります精神病を誘発する可能性が理解しかし、に関する精神病自体が、それがあります。
メカニズム
心理的な
心理的なメカニズムの数は、開発とメンテナンス統合失調症の関与している。これらの診断またはそれらのリスクで、特にストレス下や混乱状況では、潜在的な脅威への過剰な関心をincludeで識別されている認知バイアス、結論にジャンプする、外部帰属、社会的状況や精神状態、難しさについて障害推論作る外部ソースから、音声から内部音声を区別し、初期視覚処理と集中力を維持が困難。 他の特定の問題や経験に関連する可能性がありますいる間に認知機能は、問題、エグゼクティブ解決機能や社会的認知、メモリ内のグローバル神経認知障害、注意を反映することがあります。
に影響を与える鈍化の一般的な外観にもかかわらず、最近の研究では、多くの人々は統合失調症と診断さ感情反応、ストレスまたは負の刺激、特にしている、と示すような感度、または障害に症状に脆弱性が発生する場合があります。 いくつかの証拠は、妄想の信念や精神病の経験の内容は、障害の感情的な原因を反映することができます、提案し、人が症状に影響を与えることができるような経験を解釈する方法が。 安全行動の使用は妄想の慢性に貢献する可能性があります脅威を想像しないように。心理的なメカニズムの役割をさらに証拠が統合失調症の症状に心理療法の効果に由来する。
ニューラル
研究は、fMRIのとPETなどの脳活動の機能を比較検討できる神経心理学的検査、脳のイメージング技術を用いての違いは最も一般的前頭葉、海馬と側頭葉で発生するよう示している。これらの違いは神経認知障害が多い統合失調症に関連付けられてリンクされている。
機能的磁気共鳴イメージングと脳の他のイメージング技術は、人々統合失調症と診断さの中の脳活動の違いの研究を可能にする
特にフォーカスはドーパミンの機能に、脳の中脳辺縁経路に配置されています。この焦点は、主に偶然の発見からそのブロック機能を、フェノチアジンとして知られてドーパミン薬のグループは、精神病症状を減らすことができる結果。また、事実ドーパミンの放出を誘発するアンフェタミンは、統合失調症の精神病症状を悪化させる可能性がありますがサポートされます。影響力のある理論、提案、ドーパミン仮説として知られている統合失調症というのD活性化過剰2受容体の原因となったの陽性症状（）統合失調症。抗精神病薬のすべてについても仮定の共通する20年に基づく影響封鎖Dの2、それになるまではなかった1990年代半ばには、PETやSPETイメージング研究は、証拠が提供されるサポートします。この説明は現在� �純に、理由の新しい抗精神病薬は（非定型抗精神病薬と呼ばれる）同様に古い薬（定型抗精神病薬薬と呼ばれる）として有効であることができますが、考えられているにもセロトニンの機能に影響を与えると少しドーパミン遮断効果が少ない場合があります。
金利も神経伝達物質のグルタミン酸や統合失調症におけるNMDAグルタミン酸受容体の減少関数に焦点を当てている。これは主にグルタミン酸受容体の人々の死後の脳で発見された異常に低いレベルで考えられている、以前は統合失調症や発見がグルタミン酸はフェンシクリジンとケタミンなどの症状と認知の問題を条件に関連付けられて模倣することができます遮断薬と診断された。 グルタミン酸機能を減らし実際、テスト前頭葉海馬機能した場合において貧困パフォーマンスとリンクされてisがグルタミン酸は、そのすべてが統合失調症では、関与しているimportant仲介（そしておそらく因果）グルタミン酸経路のroleを提案してドーパミン機能に影響can統合失調症です。 陽性症状は、しかし、グルタミン酸薬に対応するため失敗します。
また、サイズや統合失調症の特定の脳領域の構造の違いの結果をされている。MRIの研究2006年metaanlaysisは、脳全体と海馬体積が減少している室容積は、患者の最初の精神病エピソードとの健全なコントロールに相対的な増加が分かった。これらの研究の平均体積変化がしかし、検出限界にMRIの方法で閉じているので、それはどうか統合失調症はで始まる神経変性過程であると判断されるまま発症時には、約またはそれの方が特徴であるかどうか神経発達早い時期に異常な脳のボリュームを生成するプロセス。 最初のエピソードでは灰白質の量を大幅に削減し、オランザピンのような非定型抗精神病薬に対して関連していたなかったハロペリドールのような典型的な抗精神病薬を精神病。 ヒト以外の霊長類の研究の両方典型的な非定型抗精神病薬のグレーと白質の削減を発見した。
拡散2009年のメタ分析、イメージング研究をテンソル）統合失調症の減少小数異方性（神経接続組織の約レベルの2つの一貫性のある場所を特定した。著者は、白質路の2つのネットワークは統合失調症で、彼らはリンク灰白質領域の切断のための可能性影響を受けることが示唆された。 脳のデフォルトのネットワークとタスク陽性ネットワークのfMRIの研究では、大きい接続患者統合失調症と診断さで観測されており、内省に向かって過剰な注意の向きを反映する可能性があります外界観察に向かって、それぞれ。 2つのネットワーク間のより大きい反相関がネットワーク間の過度の競争を提案する。抗精神病薬の副作用の光の中で、潜在的に遅発性ジスキネジーとは潜在的に致命的なまれな悪性症候群を損なうに関して特に。新たな臨床アプローチは精神病の早期介入二次予防戦略をさらにエピソードを防ぐために、長期的な障害を統合失調症に関連付けられて防止されます。
管理
症状の寛解のためのいくつかの条件が最近示唆されているものの。として治療の概念は、このように物議を醸すようが定義にコンセンサスがない、残ります。統合失調症の治療の有効性は、しばしば標準メソッドを使用して評価される、最も正と負症候群尺度（PANSS）されて共通の。
マネジメントの症状と改善機能は、より治療よりも達成されると考えられる。治療は1950年代半ばの開発とクロルプロマジンの導入と革命をもたらしました。復旧モデルは、ますます、エンパワーメントと社会参加の希望を強調して採用しています。
入院は、統合失調症の重症エピソードで発生する可能性があります。これは、自発的または（場合精神保健法がそれを許可する）非自発的（いわゆる市民や非自発的コミットメント）することができます。まだ発生する可能性が長期入院のご滞在は以下の脱ために一般的です。 （以下または代わりに）病院の入院、サポートサービスはご利用はドロップインセンターでは、コミュニティのメンバー精神保健チームorアサーティブコミュニティ治療のチーム、employment supported from訪問はfurther比較調査は、調査結果を明確にしようされますが、include can 。
投薬
最初の行は統合失調症の精神科治療抗精神病薬です。これらは、精神病の陽性症状を軽減することができます。ほとんどの抗精神病薬は約7〜14日の主な効果を持ってください。現在利用可能な抗精神病薬は、しかし、有意な負の症状を改善し、認知向上の練習効果に起因する可能性があります失敗します。
